基底节区白质高信号与帕金森病运动功能的关联：抑制性神经环路重塑的潜在机制

来自加拿大的研究人员通过ONDRI队列研究，探究了帕金森病(PD)患者皮质下白质高信号(WMH)与运动症状的关联。研究发现基底节-丘脑(BGT)区域的WMH负荷增加竟与更好的运动功能相关，提示该区域抑制性神经环路破坏可能重新校准运动输出，为PD的神经调控机制提供了新视角。

　　

运动症状（如肌强直、运动迟缓、震颤和步态失衡）是特发性帕金森病(PD)的典型特征。基底节作为调控自主运动和自动化动作的关键脑区，其多巴胺能活性降低会加剧PD运动症状。虽然皮质白质高信号(WMH)可能恶化运动功能，但基底节WMH的作用机制尚不明确。

这项横断面研究纳入了安大略神经退行性疾病研究计划(ONDRI)的140名PD患者。通过计算全脑、额叶、颞叶、顶叶、枕叶及基底节-丘脑(BGT)区域的相对WMH负荷（百分比），采用校正回归模型分析WMH与运动症状的关联，并按四分位数分层进行协方差分析。

令人意外的是，BGT区域更高的WMH负荷竟与更优的运动功能相关，而皮质区域（额叶/顶叶/颞叶/枕叶）的WMH则未显示负面关联。处于BGT-WMH高四分位组的患者，其运动功能显著优于低负荷组。

该发现暗示基底节-丘脑的异常高信号可能通过破坏抑制性神经环路，重新平衡运动输出功能。这些反直觉的结果为PD的神经环路调控理论开辟了新思路，或为未来靶向治疗提供方向，但需注意相关发现尚不能推断因果关系。