海洋源三肽MTH通过抑制COX-2/iNOS/MMP9通路调控LPS诱导的氧化应激与炎症反应的机制研究

来自海洋的甲硫氨酸-苏氨酸-组氨酸三肽(MTH)展现出卓越的抗炎潜力！研究人员通过分子对接和L929细胞实验证实，MTH能强力结合COX-2(-6.86 kcal/mol)、iNOS(-6.53 kcal/mol)和MMP9(-7.03 kcal/mol)，显著降低NO水平(25.87±0.95 μM, ***p<0.001)并缓解氧化应激，为开发新型海洋抗炎制剂提供理论依据。

　　

生物活性短肽因其调控炎症的独特机制备受关注。这项研究聚焦海洋来源的甲硫氨酸-苏氨酸-组氨酸三肽(MTH)，采用计算机模拟(in silico)与细胞实验(in vitro)双轨策略：通过分子对接揭示MTH与炎症关键靶点环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的高亲和力结合(结合能分别达-6.86±0.23、-6.53±0.25和-7.03±0.11 kcal/mol)；在脂多糖(LPS)刺激的L929成纤维细胞模型中，150 μM浓度MTH表现出显著抗氧化活性(***p<0.001)，使一氧化氮(NO)产量降至25.87±0.95 μM，并下调多种炎症标志物。这些发现凸显该海洋三肽通过多靶点作用机制，或可成为比传统非甾体抗炎药(NSAIDs)更安全的替代方案，为慢性炎症疾病的干预提供新思路。