中海拔抗阻训练对全身炎症反应的整合效应新见解：应激与免疫平衡的调控机制

（编辑推荐）本研究通过8周抗阻训练（RT）对比中海拔（HH, 2320 m）与常氧（N）环境对年轻男性炎症标志物的影响，揭示HH条件下IL-10、TNF-α和HSP70的协同调控可增强肌肉力量（1RM-SQ）与爆发力（SJ），同时维持氧化应激（TAC）与肌损伤（CK）平衡，为高原训练优化提供新依据。

　　

Abstract
研究探讨间歇性低氧（HH）对抗阻训练（RT）后应激与炎症标志物的影响。20名训练有素的男性完成8周RT（3次/周），分别在HH（2320米）或常氧（N, 690米）环境下进行。结果显示，HH组1RM深蹲（1RM-SQ）和蹲跳（SJ）提升更显著（ES>0.99），IL-10和TNF-α水平在HH中升高更快（ES>1.35），但训练后恢复基线。HSP70持续高表达（ES>1.106），且与TNF-α变异度44%相关。HH还显著降低总抗氧化能力（TAC）和肌酸激酶（CK）（ES<-0.95）。结论强调中海拔RT能诱导更强应激并维持炎症平衡，促进肌肉适应。

Introduction
骨骼肌功能衰退直接影响运动表现与健康。抗阻训练（RT）是增强肌力与肥大的有效策略，而低氧环境（HH）可能通过调节炎症反应（如TNF-α/IL-10平衡）和HSP70表达进一步优化效果。现有研究多关注急性运动反应，但长期HH联合RT对系统性炎症的影响尚不明确。

Materials and methods
20名男性运动员随机分为HH组（2320米）和N组（690米），进行8周RT（70% 1RM，3组×8-10次）。训练前后检测血清标志物（Ca²⁺
、Pi、CK、TAC、TNF-α、IL-10、VEGF、HSP70）及运动表现（1RM-SQ、SJ）。数据采用双因素方差分析和线性回归模型。

Results
HH组IL-10和TNF-α在首次训练（S1）时显著升高（ES>1.35），但8周后回落至基线，而HSP70持续高表达（图1）。HH组TAC和CK降低更明显（图2）。回归分析显示HSP70可解释44%的TNF-α变异（p<0.001）。HH组1RM-SQ（Δ0.22 vs. N组Δ0.14 kg·kg^-1
）和SJ（Δ4.52 vs. N组Δ-2.37 cm）提升更显著（ES>0.99）。

Discussion
HH通过上调HSP70抑制TNF-α炎症通路，同时促进IL-10抗炎反应，形成保护性平衡。这种调控可能通过HIF-1α介导的氧化应激适应实现，最终增强肌肉力量与爆发力。研究局限性包括样本量小和急性期检测时间窗限制，但为高原RT的应用提供了分子机制支持。

Conclusions
中海拔RT通过HSP70-TNF-α-IL-10轴调控炎症平衡，优化肌肉功能适应，其效果优于常氧条件。未来需探索不同海拔高度与训练方案的组合效应。