肠道微生物-性腺轴调控亚洲蜜蜂蜂王卵巢激活的机制研究

本研究针对肠道微生物-性腺轴在生殖调控中的作用机制尚不明确的问题，以亚洲蜜蜂（Apis cerana）蜂王为模型，通过人工调控交配与产卵周期，结合16S rRNA测序和代谢组学分析，揭示了肠道微生物（如Lactobacillus）通过嘌呤代谢通路调控卵巢激活的分子机制。该研究为蜜蜂繁殖健康管理提供了新策略，并为动物及人类生殖健康研究提供了理论参考。

　　

蜜蜂作为社会性昆虫，蜂王的繁殖能力直接决定蜂群存续。然而，蜂王卵巢激活的调控机制长期存在知识空白，尤其是肠道微生物与性腺的互作关系尚未阐明。季节性停卵、人工育王导致的卵巢抑制现象频发，但恢复机制不明，严重制约蜂业发展。传统研究多聚焦于欧洲蜜蜂（Apis mellifera），而亚洲蜜蜂（Apis cerana）因其独特的交配生物学特性（如无阴道瓣膜结构、需多次交配），成为探索微生物-生殖轴机制的理想模型。

广东省科学院动物研究所的研究团队通过人工调控蜂王生殖状态（新出房蜂王NEQ、交配未产卵蜂王CVQ、产卵蜂王ELQ等6组），结合形态学、微生物组学和代谢组学分析，首次揭示了肠道微生物通过嘌呤代谢通路动态调控蜂王卵巢激活的机制。相关成果发表于《npj Biofilms and Microbiomes》。

研究采用16S rRNA测序技术分析肠道菌群结构，通过超高效液相色谱-质谱联用（UHPLC-MS）检测卵巢代谢物，结合LEfSe分析筛选差异菌群，并利用KEGG通路富集解析代谢网络。样本来自严格控制年龄和饲养环境的实验蜂群。

研究结果
蜂王卵巢的笼养调控
通过比较6组蜂王的卵巢重量和体重的相关性（r=0.82, P<0.001），发现笼养显著抑制卵巢发育（SCQ卵巢重量比ELQ降低58%），但解除抑制后能快速恢复（ELRQ与ELQ无差异）。

蜂王肠道微生物特征
中肠优势菌为Brevundimonas（相对丰度43.39%-73.86%），后肠则以Lactobacillus和Bombella为主。卵巢抑制导致后肠Lactobacillus丰度从39.92%降至11.01%（P=0.016），而恢复产卵后回升。LEfSe分析显示，长期笼养蜂王（LCQ）的肠道菌群紊乱最显著，富集Gammaproteobacteria等潜在致病菌。

卵巢代谢重编程
鉴定出950种代谢物，其中嘌呤代谢通路富集最显著（P<0.001）。卵巢激活时，腺苷-3',5'-二磷酸（ADP）和脱氧鸟苷二磷酸（dGDP）水平上升，而黄嘌呤和次黄嘌呤下降。代谢网络分析表明，嘌呤核苷酸合成增强而降解受抑。

微生物-性腺轴互作机制
Spearman相关性分析显示，后肠Lactobacillus与ADP（r=0.72, P<0.01）等嘌呤代谢物显著相关。推测其通过提供线粒体辅酶前体（如核黄素）维持卵泡细胞能量稳态，而Ralstonia可能通过上调次黄嘌呤抑制卵母细胞成熟。

该研究证实了肠道微生物-性腺轴在蜂王生殖调控中的核心作用：Lactobacillus通过嘌呤代谢维持卵巢激活，而菌群失衡（如Ralstonia富集）导致卵巢萎缩。这一发现不仅为蜜蜂种群管理提供了微生物干预新思路（如益生菌补充），还为人类多囊卵巢综合征（PCOS）等生殖障碍的机制研究提供了跨物种证据。研究首次将亚洲蜜蜂的独特生殖生物学特性与微生物组学结合，填补了社会性昆虫生殖调控的理论空白。未来需进一步验证特定菌株（如Lactobacillus Firm5）的功能及跨代效应。