帕金森病步态启动中皮质活动减弱：基于fNIRS的认知-运动冲突下辅助运动区与背外侧前额叶功能研究

本研究针对帕金森病（PD）患者步态启动障碍的神经机制，通过功能性近红外光谱技术（fNIRS）首次揭示了认知-运动冲突条件下辅助运动区（SMA）和背外侧前额叶皮层（DLPFC）的激活异常。研究发现PD患者在 incongruent（冲突）任务中表现出APA（预期姿势调整）延迟增加、错误率升高，同时伴随SMA/DLPFC氧合血红蛋白（oxy-Hb）信号减弱，揭示了认知-运动整合缺陷是步态障碍的重要机制，为靶向康复策略开发提供新依据。

　　

步态启动背后的神经密码：帕金森病如何"冻结"大脑的决策能力

当帕金森病患者试图迈出第一步时，他们的身体仿佛被无形的枷锁束缚——这种被称为"步态冻结"的现象，背后隐藏着大脑皮质与运动系统的复杂对话。近年研究发现，预期姿势调整（Anticipatory Postural Adjustments, APA）与步态启动的神经耦合机制异常是核心病理环节，而认知负荷会显著加剧这一障碍。但关键问题在于：当需要抑制错误动作选择正确步态时，帕金森病患者的大脑皮质究竟如何"失灵"？

为解开这个谜题，来自巴西ABC联邦大学的研究团队在《Brain Disorders》发表创新性研究。他们首次将功能性近红外光谱（fNIRS）技术与步态生物力学分析结合，聚焦辅助运动区（Supplementary Motor Area, SMA）和背外侧前额叶皮层（Dorsolateral Prefrontal Cortex, DLPFC）这两个运动规划与认知控制的核心脑区。通过设计精巧的认知-运动冲突任务（箭头指向冲突范式），团队揭示了帕金森病特有的神经代偿机制与行为缺陷的对应关系。

关键技术方法
研究纳入33名PD患者和17名健康对照，采用NIRSport系统采集SMA和DLPFC的氧合血红蛋白（oxy-Hb）信号，同步通过力平台和运动捕捉系统记录APA参数。实验设计包含congruent（一致）和incongruent（冲突）两种条件，通过中央箭头方向决定迈步侧，冲突条件需抑制外周箭头干扰。采用GLM模型分析决策阶段（箭头呈现至步态启动）的脑激活模式，以枕叶为对照区排除非特异性激活。

研究结果

3.1. 参与者特征
两组在人口学指标上匹配，但PD组Mini-BESTest平衡评分显著更低（23.39 vs 30.35），符合其运动功能障碍特征。

3.2. 生物力学评估
PD组表现出APA幅度减小（48.65±22.55 mm vs 61.83±22.47 mm）。冲突条件下所有受试者APA持续时间延长（499.70→684.82 ms），但PD组表现出更显著的APA延迟增长和错误率上升（p<0.05），揭示其抑制控制缺陷。

3.3. 脑功能评估
fNIRS数据显示PD组在冲突条件下SMA和DLPFC激活强度仅为健康组的60%-70%（GLM beta值差异显著）。值得注意的是，PD组在冲突任务中oxy-Hb信号增幅反而大于健康组，提示其需要额外神经资源补偿基底节-皮质环路的效率损失。

讨论与意义
这项研究首次实证了帕金森病步态启动障碍的"双重缺陷"理论：一方面，SMA激活不足反映运动程序生成障碍；另一方面，DLPFC功能减弱导致冲突解决能力下降。这种皮质-皮质下网络失同步现象，解释了为何复杂环境下PD患者更容易出现步态冻结。

研究发现的神经代偿模式（oxy-Hb增幅增加但行为输出仍差）具有重要临床启示：传统单纯运动训练可能不足以改善皮质功能，需结合经颅磁刺激（TMS）等神经调控技术靶向增强SMA-DLPFC环路。此外，fNIRS监测的oxy-Hb信号变化可作为康复疗效的客观 biomarker。

该成果为理解神经退行性疾病的认知-运动整合障碍提供了新范式，未来研究可延伸至多巴胺能药物对皮质激活模式的调节效应。正如作者Daniel Boari Coelho团队强调的："我们不仅需要观察患者如何移动，更要解码他们大脑在移动前的准备状态——这才是突破治疗瓶颈的关键。"