综述：距骨缺血性坏死继发于夏科中足髓内钉固定术后的研究

（推荐语）本文系统探讨了夏科中足重建术后14%的距骨缺血性坏死（AVN）发生率，揭示其与距舟关节（TN）脱位、终末期肾病（ESRD）及高体重指数（BMI）显著相关。通过Starling电阻模型阐释血管损伤机制，提出从保守治疗到胫跟关节融合术（TC arthrodesis）的分级策略，为临床风险分层和手术干预提供新见解。

　　

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Key points
夏科中足重建术后距骨AVN发生率为14%，主要危险因素包括距舟关节（TN）脱位、终末期肾病（ESRD）和高BMI。Starling电阻模型揭示了AVN的血管损伤机制，涵盖血管外压迫、血管内闭塞及骨内压增高三类病理过程。治疗策略从支具固定延伸至胫跟关节融合术（TC arthrodesis）和骨延长术等高级术式。

The natural course of avascular necrosis
AVN进展分为三期：缺血性病理期、生理修复期和力学衰竭期。修复期形成的编织骨机械强度低于板层骨，最终导致关节塌陷。

Stages of avascular necrosis pathogenesis and progression
AVN病理分为6阶段：始于微循环障碍的静脉淤血，继而骨内压升高引发缺氧性骨坏死，最终进展为关节面塌陷。

Charcot neuroarthropathy and avascular necrosis: comparative pathophysiology
夏科神经关节病（CN）以自主神经病变引发的高灌注和骨吸收为特征，而AVN则因缺血导致骨坏死。两者晚期均出现关节破坏，但CN早期表现为肥大性改变，AVN则以骨萎缩为主。

Prevalence of avascular necrosis following midfoot Charcot reconstruction
2016-2022年135例回顾性研究显示，TN脱位患者AVN风险显著提升，ESRD和BMI>30亦为独立预测因子。

Limb length discrepancy as a sequela of avascular necrosis
距骨塌陷导致的肢体长度差异（LLD）>2 cm会显著增加胫距关节融合术的骨不连风险。

Biomechanical impact of limb length discrepancy on tibiotalar arthrodesis
LLD改变踝关节载荷分布，代偿性步态使融合部位应力异常，非union率提升21,22。

Managing limb length discrepancy in tibiotalar arthrodesis
术前评估联合外固定架或骨延长术可矫正LLD，金属植入物能恢复肢体长度力学平衡。

Nonsurgical Management
保守治疗如支具仅能暂缓症状，无法逆转缺血进程，适用于手术禁忌患者。

Longitudinal distraction osteogenesis via distal tibial lengthening
胫骨延长术通过张力-应力效应刺激骨再生，尤其适用于夏科合并AVN的胫跟融合病例。

Transverse tibial transport
横向胫骨转运（TTT）通过局部骨段位移激活生长因子，促进非血管化自体骨移植融合。

Summary
TN脱位、ESRD和BMI构成AVN核心风险三联征，未来需探索血管化改善和金属距骨假体的长期疗效。

Future directions
需开发风险预测模型并研究骨内压调控技术，以优化手术决策。

Clinics care points
早期诊断AVN可避免不可逆损伤，TC融合术联合金属植入物能降低高BMI患者硬件失败率。

Disclosure
作者声明无利益冲突，数据来源独立客观。