香蕉果实软化调控新机制：MaMYB44与MaMYB73互作抑制细胞壁代谢与淀粉降解基因

为解决香蕉(Musa acuminata)采后软化导致的品质劣变问题，研究人员通过过表达R2R3-MYB转录因子MaMYB44和MaMYB73，发现二者互作可协同抑制细胞壁代谢基因MaEXPA15和淀粉降解基因MaBAM3的表达，显著延缓果实硬度和淀粉含量下降。该研究为调控果实采后品质提供了新靶点。

　　

香蕉(AAA型Musa acuminata)采后果实软化是制约品质的关键因素。研究发现，过表达R2R3-MYB家族转录因子MaMYB44不仅能延缓香蕉和番茄果实硬度下降，还能抑制淀粉降解。更有趣的是，MaMYB44与同家族成员MaMYB73存在蛋白互作，二者形成复合体后协同调控下游靶基因——通过DNA亲和纯化测序(DAP-Seq)技术鉴定出细胞壁松弛蛋白基因expansin A15(MaEXPA15)和淀粉水解酶基因β-amylase3(MaBAM3)。实验证实，这种互作显著增强了转录因子对靶基因启动子的结合能力，从而强化了对果实软化相关通路的抑制作用。该研究首次揭示了MYB转录因子二聚化调控采后代谢的新模式，为开发精准调控果实成熟的技术提供了分子靶点。