一氧化氮通过抑制钙调蛋白表达协同钙信号增强西瓜耐寒性的分子机制

本研究揭示了西瓜耐寒性调控的新机制：一氧化氮（NO）通过上调钙离子通道基因ClCNGC20促进Ca2+ 内流，同时抑制钙调蛋白（ClCaM2/5/7）表达，进而激活CBF信号通路。研究人员通过基因敲除和沉默技术证实，NO-Ca2+ 正反馈循环与ClCaM2/5/7-ClVDAC1互作网络共同调控植物低温应答，为作物抗寒育种提供新靶点。

　　

在植物对抗低温胁迫的精密防御网络中，气体信号分子一氧化氮（NO）与钙离子（Ca²⁺
）上演着精彩的"双人舞"。当西瓜遭遇寒冷时，其体内的硝酸还原酶1（ClNR1）会催化生成NO，这个"分子信使"立即激活钙离子通道ClCNGC20，促使大量Ca²⁺
涌入细胞。有趣的是，这些涌入的钙离子又会反过来刺激更多NO产生，形成自我强化的正反馈循环。

研究团队发现，NO通过抑制钙调蛋白（ClCaM2/5/7）这个"刹车蛋白"的表达，解除其对C-重复序列结合因子（ClCBF）的抑制作用，从而启动抗寒基因的表达。更精妙的是，ClCaM2/5/7会与电压依赖性阴离子通道（ClVDAC1）"牵手"形成复合物，共同调控这条信号通路。当科学家们用基因剪刀敲除ClNR1时，整个防御系统陷入瘫痪；而施加NO供体SNP后，西瓜细胞则像收到警报般迅速建立抗寒防线。

这项研究首次描绘出NO-Ca²⁺
信号"双人舞"的完整编舞图谱，揭示了钙调蛋白家族成员作为分子开关调控植物低温应答的新机制，为设计"不怕冷的西瓜"提供了精准的基因操作靶点。