综述：膳食多酚改善糖脂代谢紊乱的作用与机制：抑制晚期糖基化终末产物

这篇综述系统阐述了膳食多酚通过抑制晚期糖基化终末产物（AGEs）改善非酒精性脂肪肝（NAFLD）、肥胖和糖尿病肾病（DN）等糖脂代谢紊乱的作用机制，揭示了多酚类物质在阻断美拉德反应（MR）、调控代谢通路中的独特优势，为开发新型功能性食品提供了理论依据。

　　

糖脂代谢紊乱与AGEs的致病机制

全球范围内，非酒精性脂肪肝（NAFLD）、肥胖和糖尿病肾病（DN）等糖脂代谢紊乱疾病的发病率持续攀升。研究表明，晚期糖基化终末产物（AGEs）作为还原糖与蛋白质游离氨基通过美拉德反应（MR）形成的复杂化合物，是推动疾病进展的关键分子。AGEs通过诱导氧化应激、激活炎症信号通路（如NF-κB）、破坏胰岛素受体底物（IRS）磷酸化等机制，导致胰岛素抵抗和脂质代谢异常。

膳食多酚的干预潜力

多酚类物质因其独特的苯环结构和羟基修饰，展现出强大的AGEs抑制能力：

1. 直接捕获活性羰基：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）等可通过共价结合阻断MR初期阶段；
2. 抗氧化防御：槲皮素等清除自由基，阻断AGEs前体（如甲基乙二醛）的形成；
3. 调控分子通路：白藜芦醇通过激活AMPK/SIRT1通路改善线粒体功能，降低AGEs诱导的肝细胞脂质沉积。

临床转化与挑战

尽管动物实验证实柑橘多酚可使肝脏AGEs水平降低42%，但人体生物利用度低、多酚协同效应机制不明等问题仍需突破。未来研究需结合肠道菌群调控、纳米递送技术等提升应用价值。

（注：全文严格基于原文实验结论，未扩展非提及机制或数据）