低温心脏骤停患者体外心肺复苏中严重低血糖不影响良好神经功能预后:一项多中心回顾性研究

【字体: 时间:2025年06月09日 来源:Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2.3

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  针对低温心脏骤停(HCA)合并严重低血糖(<3 mmol/L)患者是否应行体外心肺复苏(eCPR)的临床争议,研究人员通过分析HELP Registry中127例核心温度≤28°C的HCA患者数据,发现低血糖组(21例)与正常血糖组(106例)的生存率(38% vs 43%)及良好神经功能预后(CPC 1-2)无显著差异(p=0.7),最低存活血糖值达0.9 mmol/L(16 mg/dl)。该研究为eCPR在低血糖HCA患者中的应用提供了循证依据。

  

论文解读
在极端环境下,人体会启动一系列代偿机制以维持生命。当核心体温降至28°C以下时,细胞代谢率降低50%,这种“保护性休眠”状态为低温心脏骤停(Hypothermic Cardiac Arrest, HCA)患者提供了独特的生存窗口。然而,临床实践中一个棘手的问题浮出水面:若患者同时合并严重低血糖(<3 mmol/L),医生是否应放弃体外心肺复苏(eCPR)?传统观点认为,低血糖会通过兴奋性氨基酸释放引发钙超载,导致不可逆脑损伤,尤其在常温心脏骤停中,血糖<3.9 mmol/L(70 mg/dl)的患者无一存活且神经功能良好。但低温是否改变了这一规则?

为解决这一临床困境,来自波兰的研究团队基于HELP Registry开展了一项多中心回顾性研究,成果发表于《Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia》。研究纳入2014-2024年间127例核心温度≤28°C的HCA患者,比较严重低血糖组(21例,血糖<3 mmol/L)与对照组(106例)的神经功能预后。令人惊讶的是,低血糖组38%的患者存活且神经功能良好(Cerebral Performance Category, CPC 1-2),最低存活血糖值甚至低至0.9 mmol/L(16 mg/dl),两组生存率无统计学差异(p=0.7)。这一发现颠覆了“低血糖必致不良预后”的认知,为eCPR的适应证拓展提供了关键证据。

关键技术方法
研究团队从HELP Registry提取数据,采用严格纳入标准:成人(≥18岁)意外低温(≤28°C)致HCA且接受eCPR(VA-ECMO或CPB)者。排除创伤、窒息等混杂因素后,按入院血糖分为<3 mmol/L与≥3 mmol/L两组。主要终点为出院时CPC 1-2分。统计采用Mann-Whitney U检验、卡方检验及单变量逻辑回归(Statistica 13.3),显著性阈值p<0.05。

研究结果

  1. 基线特征:低血糖组血钾(4.7 vs 3.8 mmol/L, p=0.003)和乳酸(11.4 vs 9.2 mmol/L, p=0.04)显著更高,但其他参数(年龄、核心温度、CPR时长等)无差异。
  2. 生存率:低血糖组8/21例(38%)存活且CPC 1-2,与对照组46/106例(43%)相当(p=0.7)。
  3. 血糖阈值:存活者最低血糖为0.9 mmol/L(16 mg/dl),且血糖水平与预后无线性关联(OR=0.99, 95%CI 0.94-1.04)。
  4. 预后因素:单变量分析显示,低血糖、未目击CA、CPR>60分钟等均非不良预后预测因子。

结论与意义
这项研究首次证实:在HCA背景下,严重低血糖(0.9-3 mmol/L)不构成eCPR的禁忌证。低温可能通过降低代谢需求抵消低血糖的神经毒性,这与常温CA的病理机制截然不同。尽管低血糖组乳酸和血钾更高(提示更严重代谢紊乱),但急性户外低温(83% vs 90%)的高比例可能通过“快速降温保护”平衡了风险。临床意义在于:

  1. 决策支持:避免因单一低血糖指标放弃eCPR,应综合评估HOPE/HELP评分等多元指标。
  2. 病理机制:低温特异性保护需进一步探索,如微透析监测脑葡萄糖动态。
  3. 研究局限:回顾性设计可能遗漏院前补糖史,未来需前瞻性验证。

正如研究者强调:“在生死边缘,低温为生命按下暂停键,而科学为希望打开一扇窗。”这项研究为极端环境下的生命救援书写了新的注脚。

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