急性缺血性脑卒中后新发便秘的发病率、危险因素及预后：一项前瞻性观察研究揭示NIHSS评分与肠道功能障碍的关联

本研究针对急性缺血性脑卒中(AIS)患者新发便秘的高发病率及临床影响，通过前瞻性观察分析358例患者数据，发现便秘发生率高达41.6%，且与年龄、嗜酸性粒细胞计数及改良Rankin量表(mRS)评分显著相关。研究首次证实美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分可预测6个月随访期的便秘严重程度，为早期干预提供循证依据。

　　

脑卒中后的隐秘危机：肠道功能障碍的临床警报
在急性缺血性脑卒中(AIS)的救治过程中，医护人员常聚焦于运动障碍或语言功能恢复，却鲜少关注一个隐匿却高发的并发症——便秘。据统计，约80%的康复期卒中患者深受其扰，这不仅导致腹胀、疼痛等躯体不适，更可能通过脑肠轴(Brain-Gut Axis)的恶性循环加重神经功能损伤。然而，当前临床对卒中后便秘的发病机制认知模糊，缺乏精准的预测工具，使得这一"沉默的杀手"持续影响患者预后。

西南医科大学附属医院神经内科团队在《Journal of Clinical Neuroscience》发表的研究，首次系统揭示了AIS患者新发便秘的流行病学特征和神经功能关联。通过前瞻性纳入358例患者，采用便秘评分系统(CSS)和改良Rankin量表(mRS)等多维度评估，发现41.6%的患者在住院期间出现便秘，且严重程度与卒中初始神经功能缺损呈正相关。更引人注目的是，美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分每增加1分，6个月随访期的便秘风险上升30%，这一发现为临床早期识别高危患者提供了量化工具。

方法学精要
研究采用单中心前瞻性设计，纳入经CT/MRI确诊的AIS患者，排除既往胃肠疾病史者。通过便秘评分系统(CSS)>15分或住院期间使用泻药定义新发便秘。收集人口统计学资料、实验室指标(包括嗜酸性粒细胞计数等18项血液参数)及NIHSS、mRS、水吞咽测试(WST)等神经功能评分。采用二元logistic回归分析危险因素，多元线性回归预测6个月预后，所有量表评估由双盲神经科医师完成。

关键发现
表1揭示的临床特征差异
便秘组患者年龄更大(68.1±11.9岁 vs 64.3±12.2岁，P=0.004)，且合并冠心病(22.8% vs 13.9%)、房颤(19.5% vs 10.5%)及脑出血转化(11.4% vs 5.3%)的比例显著增高。值得注意的是，脱水剂(38.3% vs 18.2%)和鼻饲管(19.5% vs 7.7%)的使用率在便秘组明显更高，而胃黏膜保护剂则显示保护效应(61.7% vs 46.9%)。

实验室指标的警示信号
如表2所示，便秘患者呈现独特的炎症模式：中性粒细胞升高(7.25±3.58 vs 6.34×10⁹
/L)，而具有抗炎作用的嗜酸性粒细胞显著降低(0.12±0.14 vs 0.17×10⁹
/L)。营养指标如前白蛋白(199.00±58.13 vs 220.93 mg/L)和视黄醇结合蛋白(38.66±12.54 vs 41.66 mg/L)的下降，提示营养不良与便秘的潜在关联。

神经功能评分的关键预测价值
多因素分析显示，入院时mRS评分每增加1分，便秘风险上升56.8%(OR=1.568)，而嗜酸性粒细胞被确认为保护因子(OR=0.096)。更深远的是，NIHSS评分与6个月CSS评分呈强正相关(β=0.300，P<0.001)，这一发现在不同卒中严重程度分层中均得到验证：重度卒中组(NIHSS 12-29)的便秘评分(11.3±5.6)显著高于轻度组(6.7±4.8)。

临床转化启示
这项研究首次构建了AIS后便秘的"神经-免疫-营养"多维预测模型。嗜酸性粒细胞作为新型生物标志物的发现，为脑肠轴免疫调控机制研究开辟新视角。临床实践中，对NIHSS≥12分或mRS≥3分的患者应启动预防性肠道管理，尤其是联合使用脱水剂时需加强监测。研究同时提示，改善吞咽功能(通过WST评估)可能打破"营养摄入不足-便秘加重"的恶性循环，这对康复期综合管理具有重要指导意义。

未来研究需在以下方向深入：一是阐明嗜酸性粒细胞通过何种通路调节肠道动力；二是开发针对自主神经功能障碍的靶向干预措施；三是探索卒中后肠道菌群-免疫-神经系统的动态互作机制。当前成果已为临床实践提供明确警示——在抢救生命的同时，切勿忽视"第二大脑"肠道发出的求救信号。