新烟碱类杀虫剂噻虫嗪对固氮蓝藻光合与固氮功能的双相毒性机制及生态风险研究

针对新烟碱类杀虫剂THX对固氮蓝藻生态功能的潜在威胁，本研究通过生化与分子模拟技术，揭示THX通过结合氮酶钼铁辅因子及PS II的D1/D2蛋白QA /QB 位点，干扰固氮与光合作用，提出低浓度促进、高浓度抑制的双相效应，为评估THX生态风险及优化农药设计提供科学依据。

　　

随着全球农业对杀虫剂依赖的加剧，新烟碱类杀虫剂噻虫嗪（THX）因高效广谱被广泛应用，但其环境残留已对非靶标生物构成威胁。尤其在水稻种植区，固氮蓝藻作为天然氮源提供者，其生态功能可能因THX暴露而受损，进而影响氮循环和农业可持续性。然而，THX对这类关键微生物的毒性机制尚不明确。为此，中国的研究团队以典型固氮蓝藻Nostoc sp. PCC7120为模型，结合分子动力学模拟与生理实验，系统解析了THX的生态毒理效应。

研究采用生长曲线分析、抗氧化酶活性检测、光合色素定量及透射电镜观察等实验技术，结合分子对接模拟THX与氮酶及光合蛋白的相互作用。样本来源于中国科学院水生生物研究所保藏的蓝藻菌株。

生长与生理响应
低浓度THX（<10 mg/L）通过刺激细胞增殖呈现兴奋效应，而高浓度（20 mg/L）则显著抑制生长。电镜显示THX处理导致淀粉粒和液泡增大，表明细胞资源从生长转向储存。

光合与固氮损伤机制
分子对接证实THX可结合氮酶的钼铁辅因子及光合系统II的D1/D2蛋白_QA
/QB

位点，直接干扰电子传递链。生理数据同步显示叶绿素a含量下降和固氮酶活性降低，验证了分子水平的预测。

氧化应激与恢复
超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性在暴露初期升高，后期逐渐恢复，反映蓝藻通过激活抗氧化系统应对THX诱导的活性氧爆发。

该研究首次阐明THX通过双重靶点破坏蓝藻核心代谢功能，揭示了农药干扰生物地球化学循环的分子路径。成果发表于《Journal of Environmental Sciences》，为制定THX环境阈值及设计低生态毒性农药提供了理论依据，同时警示新烟碱类农药对微生物驱动的生态服务的潜在威胁。