综述：基于代谢组学的冠心病研究新进展与展望

这篇综述系统总结了代谢组学（metabolomics）在冠心病（CHD）研究中的最新进展，重点分析了303种代谢标志物，其中53种具有潜在诊断价值，并筛选出10种最具临床意义的生物标志物。文章揭示了不饱和脂肪酸（UFAs）生物合成、氨基酸代谢及氨酰-tRNA合成通路与CHD发病机制的关联，为疾病机理研究和靶向干预提供了新视角。

　　

Abstract
冠心病（CHD）作为全球健康的主要威胁，其发病机制研究始终是医学界焦点。代谢组学技术的突破为揭示CHD的分子机制开辟了新途径。

Purpose of Review
通过整合近年研究成果，本文系统梳理了代谢组学在CHD领域的应用价值，旨在阐明代谢重编程与疾病发生发展的关联，并筛选具有临床转化潜力的生物标志物。

Recent Findings

1. 标志物筛选：研究共鉴定303种与CHD相关的代谢物，其中53种被确认为核心生物标志物。临床价值最高的10种标志物涉及脂质（如ω-3脂肪酸）、支链氨基酸（BCAAs）和芳香族氨基酸代谢产物。
2. 通路解析：不饱和脂肪酸（UFAs）生物合成途径的异常与动脉粥样硬化斑块形成显著相关；氨酰-tRNA合成通路的紊乱则提示线粒体功能障碍在CHD中的作用。
3. 机制创新：氨基酸代谢产物（如同型半胱氨酸¹
   ）通过调控氧化应激和炎症反应，直接影响血管内皮功能。

Summary
代谢组学研究证实，脂质和氨基酸代谢网络失衡是CHD的重要特征。该综述不仅为疾病分型提供分子依据，更为开发基于代谢调控的精准治疗策略（如靶向脂肪酸去饱和酶₂
的抑制剂）奠定理论基础。

Graphical Abstract
图示生动呈现了CHD关键代谢通路：左侧显示肝脏中UFAs合成异常导致低密度脂蛋白（LDL）氧化修饰，右侧描绘骨骼肌BCAAs分解障碍诱发的胰岛素抵抗，二者共同促进冠状动脉病变。

¹
原文标注为关键风险因子
₂
原文酶编号FADS1/FADS2