功能性抗α-突触核蛋白适配体偶联纳米脂质体（FNLLICAASA）的多巴胺能及抗神经炎症特性研究

为解决帕金森病治疗中多巴胺递质缺失与神经炎症协同调控难题，研究人员开发了负载左旋多巴（levodopa）和布洛芬（ibuprofen）的功能化纳米脂质体（FNLLICAASA），并通过抗α-突触核蛋白（Anti-alpha-synuclein）适配体实现靶向递送。实验证实FNLLICAASA可提升SH-SY5Y细胞多巴胺水平（+30 mV zeta电位），抑制干扰素γ（INFG）表达，为神经退行性疾病联合治疗提供新策略。

　　

这项突破性研究构建了搭载左旋多巴（levodopa）和布洛芬（ibuprofen）的双功能纳米脂质体（FNLLICAASA），其表面修饰的GAGGAG序列适配体（APT46）能精准锚定α-突触核蛋白。分子动力学模拟显示，直径120-310 nm的纳米载体携带30 mV正电荷，成功穿透血脑屏障。在帕金森病模型细胞SH-SY5Y中，该体系不仅显著提升多巴胺浓度（证实其dopaminergic特性），还通过下调INFG_γ
表达展现抗神经炎症（anti-neuroinflammatory）活性。荧光显微成像和流式细胞术证实，纳米颗粒可特异性结合细胞表面α-突触核蛋白聚集体，为突破神经退行性疾病治疗瓶颈提供了"双靶点-双药物"智能递送方案。