欧洲冬小麦品种苗期叶锈病抗性的全基因组关联研究揭示新型抗性位点及其育种价值

这篇研究通过全基因组关联分析（GWAS）鉴定欧洲冬小麦品种苗期叶锈病抗性位点，发现23个数量性状位点（QTL），其中3个（QLr.ihar-1B.1、QLr.ihar-3D.1、QLr.ihar-4A.1）对应已知抗性基因Lr26、Lr24、Lr28，6个新QTL（如QLr.ihar-2B.2、QLr.ihar-7D.1等）表型贡献率超20%，为抗病育种提供关键靶点。

　　

摘要

叶锈病由小麦叶锈菌（Puccinia triticina）引起，是威胁小麦产量和品质的主要病害。本研究通过全基因组关联分析（GWAS）对181份欧洲冬小麦基因型（含143个现代品种和38个已知抗性基因系）进行苗期抗性位点鉴定。利用18个毒性多样的P. triticina分离菌接种，发现88个标记-性状关联（MTA），聚类为13条染色体上的23个QTL。其中，QLr.ihar-1B.1、QLr.ihar-3D.1和QLr.ihar-4A.1分别对应已知抗性基因Lr26、Lr24和Lr28；而QLr.ihar-2B.2等6个新QTL表型贡献率超20%，具有显著育种潜力。113个抗病品种中仅51个携带已知QTL，提示其余62个品种的抗性由未鉴定位点控制。

引言

小麦叶锈病是全球性病害，抗性育种是经济环保的防控策略。抗性分为全生育期（苗期）和成株抗性（APR），前者多由主效基因控制，后者多为数量遗传。GWAS利用连锁不平衡（LD）和线性混合模型（LMM）克服群体结构干扰，已在小麦抗锈研究中广泛应用。然而，欧洲冬小麦品种的抗性遗传架构仍缺乏系统解析。

材料与方法

植物材料：143个欧洲冬小麦品种和38个抗性基因系构成关联群体。
病原菌评价：18个P. triticina分离菌接种，按0-4级记录感染类型（IT）。
基因分型与群体结构：DArTseq平台生成40,035个SNP和37,691个SilicoDArT标记，STRUCTURE分析揭示6个遗传亚群。
GWAS分析：基于rrBLUP算法的混合线性模型（MLM）检测关联位点，设定FDR<0.01（-log(q-value)≥2.0）为显著性阈值。

结果

病原菌毒性与抗性谱：分离菌Pt4毒力最强（感染85.3%品种），Pt7最弱（感染43.4%）。9个品种（如Capone、Memory等）对全部菌株表现广谱抗性。
QTL定位：88个MTA形成23个QTL，其中QLr.ihar-3D.1（Lr24）和QLr.ihar-4A.1（Lr28）分别解释51%和28%表型变异。6个新QTL（如QLr.ihar-3A.1、QLr.ihar-7D.2）贡献率超20%。
抗性基因推测：Lr26、Lr24和Lr28分别存在于12、9和22个品种中，而QLr.ihar-1A.3等位点可能与抗性基因Lr42/Lr60相关。

讨论

研究首次系统解析欧洲冬小麦叶锈抗性遗传基础，发现已知基因（如1BL/1RS易位携带的Lr26）和新位点（如7D染色体QLr.ihar-7D.1）的协同分布。尽管部分QTL与已知抗性区域重叠（如QLr.ihar-1D.1对应Lr42/Lr60），但16个位点可能为新发现。值得注意的是，62个抗病品种未检测到已知QTL，暗示存在未被挖掘的抗性机制。局限性包括参考基因组偏差和复杂遗传互作的影响，未来需结合多组学验证候选基因功能。

结论

该研究为欧洲小麦抗锈育种提供分子标记和靶点，强调整合主效基因与QTL的“金字塔策略”可提升抗性持久性。发现的6个高效应新QTL（如QLr.ihar-3B.2）尤其值得在田间抗性中进一步验证。