粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在Takayasu动脉炎中的促炎作用及机制研究

来自国内的研究人员针对粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在Takayasu动脉炎(TAK)中的病理作用展开研究。通过检测40例TAK患者和27例健康对照的血清G-CSF水平，发现TAK患者G-CSF显著升高且与中性粒细胞、血小板及IL-6/IL-17/IFN-γ等促炎因子正相关，提示G-CSF可能通过PI3K-Akt通路参与TAK发病机制，为临床诊疗提供新靶点。

　　

背景
既往研究表明，粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗可能诱发大血管炎(LVV)。但G-CSF在Takayasu动脉炎(TAK)这一特殊类型LVV中的作用仍不明确。

方法
这项横断面研究纳入40例符合1990年美国风湿病学会(ACR)分类标准的TAK患者及27名健康对照(HCs)。采用免疫组化检测主动脉组织G-CSF表达，并通过统计学方法分析G-CSF水平与临床参数、细胞因子谱的相关性。

结果
• G-CSF水平在TAK组较健康组显著升高(p
<0.0001)，但活动期与静止期无差异
• G-CSF与中性粒细胞(R
=0.350)、血小板(R
=0.466)呈正相关
• G-CSF与IL-6(R
=0.672)、IL-17(R
=0.692)、IFN-γ(R
=0.897)等促炎因子显著相关

结论
G-CSF可能通过激活PI3K-Akt信号通路参与TAK炎症进程，其与"细胞因子风暴"的协同作用为开发新型生物标志物和治疗策略提供了理论依据。