白蛉-利什曼原虫互作机制研究：揭示亚马逊地区皮肤利什曼病传播的关键分子基础

本研究针对亚马逊地区皮肤利什曼病(CL)传播中白蛉(Trichophoromyia spp.)与利什曼原虫(Leishmania (Viannia) lainsoni)的互作机制展开。通过体外粘附实验和糖缀合物分析，发现Th. ubiquitalis与L.(V.) lainsoni的粘附强度与经典模型Lu. longipalpis-L.(L.) infantum相当，而Th. brachipyga则表现较弱；Western blot检测揭示两种白蛉中肠存在N-乙酰-D-半乳糖胺(GalNAc)末端暴露，为解释其媒介潜能提供了分子依据。该研究为亚马逊地区CL传播循环的防控策略提供了实验证据。

　　

在亚马逊雨林的生态系统中，皮肤利什曼病(CL)的传播如同一场精密的分子探戈，白蛉与利什曼原虫的互动决定着疾病蔓延的节奏。由巴西帕拉联邦大学和埃万德罗·查加斯研究所的研究团队发表在《Parasites》上的研究，揭开了这一神秘舞蹈的分子细节。

长期以来，亚马逊地区CL的传播网络因媒介-寄生虫组合的复杂性而难以破解。其中，Leishmania (Viannia) lainsoni作为重要病原体，虽早在1980年代就被发现，但其与白蛉媒介Trichophoromyia ubiquitalis和Th. brachipyga的互作机制仍是未解之谜。这种认知空白直接影响了针对性防控措施的制定——要知道，寄生虫在白蛉中肠的粘附是其生命周期中的关键步骤，而中肠表面糖缀合物正是决定粘附特异性的"分子密码"。

研究团队采用多学科方法：通过野外捕获白蛉进行形态学鉴定，建立体外粘附实验系统评估不同白蛉-利什曼原虫组合的互作强度，并利用凝集素印迹技术检测中肠糖缀合物。样本来自巴西贝伦大都会区的城市公园，该区域已知存在Th. ubiquitalis和Th. brachipyga的自然种群。

白蛉-利什曼原虫体外互作
研究比较了四种组合的粘附模式：

1. Th. ubiquitalis-L.(V.) lainsoni与经典模型Lu. longipalpis-L.(L.) infantum的粘附强度无统计学差异
2. Th. brachipyga-L.(V.) lainsoni的粘附显著弱于对照组
   
   

糖缀合物检测
Western blot分析揭示：

• 所有白蛉均缺乏末端N-乙酰-D-葡萄糖胺(GlcNAc)
• Th. ubiquitalis中肠表达Gal/GalNAc和GalNAc(150-250 kDa)
• Th. brachipyga仅表达GalNAc(60-110 kDa)
  
  

这项研究的意义在于：首次系统评估了亚马逊地区重要CL病原体L.(V.) lainsoni与潜在媒介的分子互作特征。发现Th. ubiquitalis表现出与经典媒介相当的粘附能力，支持其作为主要媒介的假说；而Th. brachipyga的较弱粘附则暗示其可能作为次要媒介。更关键的是，GalNAc在所有测试白蛉中的存在，为理解利什曼原虫在亚马逊复杂生态系统中的传播适应性提供了新视角。

讨论部分指出，虽然体外粘附实验不能完全模拟自然感染过程，但结合糖生物学证据，该研究为亚马逊CL的传播生态提供了重要拼图。特别是发现不同白蛉中肠糖缀合物的分子量差异，可能反映了物种特异的糖基化模式，这为未来开发阻断传播的糖类抑制剂提供了潜在靶点。研究也强调，需要进一步开展体内实验验证这些发现，并探索其他可能影响传播效率的生理屏障。