综述：运动预防心血管疾病的机制：从心血管疾病病理状态下的肠道菌群特征中获得的启示

这篇综述系统阐述了运动通过重塑肠道菌群（GM）改善心血管疾病（CVD）的机制，揭示了特定菌群（如Streptococcus、Bifidobacteria等）与CVD的关联，并详细解析了运动通过调节血管功能、心脏功能、自主神经功能等生理机制及DNA甲基化、组蛋白修饰等分子机制发挥心血管保护作用的通路。文中特别强调了有氧运动对GM-CVD轴的调控优势，为个性化运动干预提供了新思路。

　　

运动与心血管健康的微生物密码

基本概念和功能
肠道菌群（GM）作为人体"第二基因组"，其失衡与心血管疾病（CVD）发生发展密切相关。健康肠道中厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）占比超90%，其比值（F/B）是评估菌群失调的关键指标。这些微生物通过肠屏障功能、代谢功能（如SCFA、TMAO、胆汁酸生成）、运动表现调节（如Akkermansia muciniphila提升耐力）等多维度影响宿主健康。

心血管疾病与肠道菌群
在动脉粥样硬化（AS）患者中，链球菌属（Streptococcus）等致病菌显著增加，而Roseburia等有益菌减少；心肌梗死（MI）患者则表现出瘤胃球菌（Ruminococcus）的异常增殖；高血压（HTN）患者肠道内Klebsiella丰度升高与血压呈正相关；心力衰竭（HF）患者则特征性缺失Faecalibacterium prausnitzii。这些变化通过代谢产物如TMAO（促进血管炎症）和SCFA（维持血管张力）直接参与CVD进程。

运动干预的调节效应
有氧运动展现出显著的菌群重塑能力：增加Bifidobacterium/Lactobacillus等益生菌，降低Streptococcus等致病菌。12周中等强度游泳使AS小鼠Lactococcus减少53%；8周耐力运动使MI小鼠Alistipes增加2.1倍；传统健身气功"六字诀"训练使HTN患者Bacteroides提升38%。值得注意的是，马拉松运动员赛后Veillonella的增殖，能将运动生成的乳酸转化为具有降压作用的丙酸。

生理机制解析
血管功能方面，运动通过SCFA激活GPR41受体舒张血管，同时抑制Prevotella产生的琥珀酸诱导的血管收缩。心脏保护中，运动诱导的IPA通过激活AhR-SIRT3通路改善舒张功能，而DCA通过TGR5受体减少心肌纤维化面积达45%。自主神经调节方面，H₂
S抑制肾素释放，HIIT产生的乙酸通过副交感神经活化降压。

分子层面调控
在表观遗传领域，运动增加的胆汁酸通过FXR受体上调DNMTs表达，促进胆固醇逆向转运相关基因的DNA甲基化修饰；SCFA通过抑制HDACs（组蛋白去乙酰化酶）使组蛋白乙酰化水平提升3倍，促进抗炎因子表达；而运动降低的TMAO可减少促动脉粥样硬化的miR-33表达。

未来展望
当前研究多集中于有氧运动，未来需探索抗阻运动、HIIT等模式的差异化效应。临床转化面临个体化方案制定、长期效果追踪等挑战，而菌群-代谢物-宿主基因的多组学整合研究将成为突破方向。特别值得注意的是，夜间运动可能通过增加Firmicutes产生更多SCFA，这为"运动时间生物学"提供了新视角。