SARS-CoV-2感染与甲状腺癌DNA甲基化异常：肿瘤进展的表观遗传学机制探索

为解决SARS-CoV-2感染对甲状腺癌基因组表观遗传的影响问题，研究人员通过DNA甲基化EPIC芯片分析3例COVID-19感染PTC患者与3例疫情前患者的组织样本，发现PTC组织中存在6,848个差异甲基化位点（DMPs），涉及抑癌基因（RUNX3、PAOX）、Wnt通路及HOX基因家族异常甲基化，提示病毒感染可能通过表观调控促进肿瘤进展。该研究为COVID-19与甲状腺癌生物学关联提供了首个表观遗传学证据。

　　

在探究SARS-CoV-2感染如何影响甲状腺癌表观遗传特征的研究中，科学家们采用高精度DNA甲基化EPIC芯片技术，对比分析了COVID-19感染期与疫情前的甲状腺乳头状癌(PTC)患者组织样本。令人惊讶的是，病毒感染的PTC组织展现出6,848个差异甲基化探针(DMPs)，而正常甲状腺组织仅检测到140个，如同在肿瘤细胞中引爆了"甲基化炸弹"。

研究发现，病毒选择性地在PTC中启动了表观遗传重编程：抑癌基因RUNX3和PAOX的启动子区域被戴上"甲基化枷锁"，而病毒应答基因却意外地卸去甲基化"防御盔甲"。Wnt信号通路和HOX基因家族这些"细胞命运调控大师"也出现异常甲基化模式，同时GPR75、CCDC80等关键差异甲基化区域(DMRs)的发现，暗示肿瘤细胞可能借此获得更强的黏附能力和免疫逃逸本领。

这些发现如同打开了潘多拉魔盒——SARS-CoV-2或许通过表观遗传"黑客攻击"改变了甲状腺癌的生物学特性。虽然样本量如同"管中窥豹"，但这项研究首次绘制出COVID-19与PTC表观基因组交互的路线图，为理解病毒感染如何"改写"肿瘤进程提供了分子线索。未来的研究需要像"侦探破案"般追踪这些甲基化标记是否真正驱动了肿瘤的恶性演变。