SOS1与HKT协同调控龙葵(Solanum scabrum)钠离子排斥的分子机制及其耐盐性研究

【编辑推荐】为解决盐胁迫下作物Na+ 毒性问题，研究人员通过异源表达实验和表达谱分析，揭示龙葵中SsSOS1与SsHKT通过根-茎协同作用调控叶片Na+ 排斥，高盐下叶片SsSOS1介导的Na+ 再循环机制进一步强化该过程，为作物耐盐育种提供新靶点。

　　

龙葵(Solanum scabrum)作为重要叶菜，其叶片具有独特的Na⁺
排斥能力。先前研究发现高亲和性钾转运体(SsHKT)参与该过程，但盐过敏感蛋白1(SsSOS1)的作用尚不明确。研究团队通过水培实验发现：21日龄植株在60/120 mM NaCl处理10天后，生物量未受显著影响，但根、茎、叶中Na⁺
浓度分别升至28/40/7 mg/g DW。

分子机制研究表明，SsSOS1能在Na⁺
敏感酵母突变体AB11c中恢复耐盐性。表达谱分析揭示有趣的组织特异性：SsHKT在根部显著上调(30倍)，而SsSOS1在根部高盐诱导(24倍)、茎部持续高表达(>8倍)，叶片在高盐下也出现>4倍诱导。这些发现勾勒出精妙的离子调控网络——根部SsHKT与SsSOS1协同启动Na⁺
拦截，茎部SsSOS1构成离子运输"高速公路"，而叶片SsSOS1可能激活Na⁺
再循环机制，共同保障盐胁迫下的离子稳态。该研究为解析植物"拒盐"的分子开关提供了新视角。