睡眠不足通过三叉神经TRPV1神经元加剧牙周炎的新机制

临床研究发现牙周炎与睡眠不足存在关联，但机制尚未阐明。研究人员通过临床样本和小鼠模型，揭示了三叉神经TRPV1神经元通过释放P物质(Substance P)激活神经激肽-1受体(NK-1R)/Tacr1通路，促进血管扩张和免疫细胞浸润，从而加剧牙周炎症。该研究为睡眠障碍相关慢性炎症治疗提供了新靶点。

　　

牙周炎作为高发的慢性炎症疾病，与睡眠不足的临床关联性一直缺乏机制解释。最新研究通过逆向神经追踪技术，首次发现三叉神经节中的TRPV1阳性神经元在睡眠受限时会异常活跃，向牙周组织大量释放神经肽P物质(Substance P)。这种神经信号通过结合血管内皮细胞的神经激肽-1受体(NK-1R/Tacr1)，引发局部血管扩张和通透性增加，促使促炎性免疫细胞浸润。实验显示，特异性清除TRPV1神经元或使用NK-1R拮抗剂，均可显著改善睡眠不足导致的牙周炎恶化。该发现不仅揭示了"神经-血管-免疫"三维调控轴在慢性炎症中的核心作用，更为开发靶向神经调控的牙周炎治疗方案提供了理论依据，对理解睡眠障碍与全身慢性疾病的关联具有重要启示。