综述：阿尔茨海默病与听力障碍的趋势和机制：20年回顾

这篇综述系统回顾了2004-2024年阿尔茨海默病（AD）与听力损失（HL）的关联研究，通过文献计量学和生物信息学分析揭示了二者共享的分子机制（如氧化应激、神经炎症）及临床意义，强调听力筛查作为AD早期生物标志物的潜力，为老年认知健康管理提供了多靶点干预新视角。

　　

Abstract

阿尔茨海默病（AD）与听力损失（HL）作为两大年龄相关公共卫生挑战，近年研究揭示其存在显著关联。通过分析349篇文献发现，全球研究呈现稳定增长趋势，美国和中国为主要贡献国。关键词聚类显示"老年性耳聋"、"认知障碍"和"β淀粉样斑块"为核心议题，而"预防"成为前瞻性研究方向。分子层面鉴定出2,747个AD-HL共享基因，涉及凋亡、氧化应激等通路，其中SLC26A4、CDH23等基因被确定为听觉与神经退行性病变的关键靶点。

Introduction

全球老龄化加剧使AD与HL的共病研究迫在眉睫。数据显示，65岁以上人群听力阈值与认知衰退显著相关，中枢性听力损失（CHL）可能通过损害声音处理能力加速AD进程。值得注意的是，听觉系统改变可作为AD早期指标，这为基于精准医学框架的分层干预提供了理论依据。

Methods

采用VOSviewer和CiteSpace对WoS数据库文献进行可视化分析，结合GeneCards筛选共同作用靶点，STRING数据库构建蛋白质互作网络。

General analysis

2004-2024年研究呈现三阶段特征：2021年前缓慢增长，2021-2023年短暂回落，2023年后爆发式增长。COVID-19大流行期间，老年群体因社交隔离导致的听力-认知恶性循环引发学界重点关注。

Disscusion

研究揭示外周听力损失（PHL）通过感觉剥夺诱发认知衰退，而CHL则与神经炎症、突触变性直接相关。分子机制方面，MYO15A等基因可能通过调控耳蜗毛细胞功能影响神经退行性进程，这为开发兼具听觉保护和神经保护功能的药物提供了新思路。

Conclusion

建立AD-HL多维度关联模型具有重要意义：①早期听力筛查可纳入AD风险评估体系；②针对PHL和CHL需采取差异化干预策略；③SLC26A4等靶点为开发双功能化合物提供方向。该研究为老年认知-感觉共病管理提供了从基础到临床的转化范式。