综述：分子程序调控小清蛋白中间神经元神经支配特性与可塑性

这篇综述系统阐述了小清蛋白（PV）中间神经元在神经环路中的核心作用，其通过独特的突触蛋白复合物（如Ca2+ 通透性AMPA受体）和转录调控网络（如ARX、Lhx6）动态调节兴奋性突触特性，驱动感觉经验依赖的环路可塑性，为癫痫、精神分裂症等疾病提供机制启示。

　　

Glutamatergic input synapses to PV-interneurons have unique properties
小清蛋白阳性（PV）中间神经元作为快速放电的GABA能神经元，其兴奋性突触具有高度特化的分子机器。核心特征是富含Ca²⁺
通透性α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体，这些受体通过高速电导和快速门控动力学实现毫秒级信号传递。这种特性源于多层次的遗传程序调控，包括亚基组成（如缺乏GluA2亚基）和辅助蛋白（如TARPγ-8）的精确装配。

Activity-regulated synaptic organizers at excitatory synaptic inputs to PV-interneurons
PV中间神经元的可塑性是神经环路发育成熟和成年状态适应的关键驱动力。感觉输入通过多时间尺度的适应过程重塑其突触连接：急性感觉剥夺会触发突触强度下调，而长期适应则涉及突触后支架蛋白（如Homer3）的重排。值得注意的是，PV神经元通过缓慢恢复兴奋-抑制平衡的特性，成为环路稳态调节的"先锋传感器"。

Tailoring synaptic connectivity and intrinsic properties by transcriptional programs
转录因子网络协同调控PV神经元的功能可塑性。胚胎期Lhx6通过激活ARX决定PV神经元命运，而成年期ARX持续调控突触相关基因（如Nlgn3）。有趣的是，感觉经验能诱导甲基化酶MeCP2动态修饰染色质，从而快速调整神经元内在兴奋性。这种表观遗传机制与神经元周围网络（PNNs）的硫酸软骨素修饰共同构成"分子刹车"，控制关键期可塑性窗口的启闭。

Conclusions and future directions
PV神经元研究揭示了神经环路精确调控的分子逻辑：从特异性突触蛋白复合物（如AMPA受体纳米域）到跨细胞信号对话（如neurexin-神经配体互作）。未来需解析突触组织者（如Cbln4）如何响应行为状态变化，以及转录因子（如Egr3）如何整合代谢需求与电活动。这些发现将为神经发育障碍中PV网络失调提供精准干预靶点。