草莓转录因子FveMYB117a通过协调生长素与细胞分裂素信号通路调控叶片形态建成的分子机制

研究人员针对植物叶片形态如何响应激素协同调控这一科学问题，以森林草莓(Fragaria vesca)为模型，揭示了转录因子FveMYB117a通过直接调控生长素合成基因FveYUC4 和形态建成基因FveCUC2a的表达，平衡生长素与细胞分裂素稳态，从而精确控制复叶形态与锯齿发育的分子机制。该研究为作物叶型改良提供了新靶点。

　　

在森林草莓(Fragaria vesca)中，野生型通常发育出标准的三出复叶，而myb117a突变体却呈现出1-5片不等的异常小叶，且叶片边缘锯齿明显减少。这项研究揭示了转录因子FveMYB117a如同交响乐指挥，通过精密调控两大植物激素——生长素(auxin)和细胞分裂素(cytokinin, CK)的信号网络来塑造叶片形态。

当FveMYB117a功能缺失时，叶片中生长素合成基因FveYUC₄
表达下降，而细胞分裂素合成基因FveIPT₂
上调、降解基因FveCKX₁
下调，导致激素稳态失衡。实验证据显示，外源施加生长素运输抑制剂NPA会使叶片变得简单平滑，而补充细胞分裂素则促使突变体产生更多(4-5片)小叶。

分子机制上，FveMYB117a能直接结合FveYUC₄
和边界决定基因FveCUC2a的启动子。双突变体实验证实，myb117a yuc4和myb117a cuc2a比单突变体表现出更严重的叶型缺陷，说明这些基因在同一通路中协同作用。这项研究不仅解开了复叶形态建成的分子密码，更为作物抗逆性改良提供了理论依据——毕竟，恰到好处的叶型可是植物适应环境的"生存智慧"呢。