小檗碱通过p53介导的凋亡通路以 hormesis 机制保护胰岛β细胞免受IL-1β损伤

来自国际团队的研究人员针对糖尿病中胰岛β细胞损伤的防治难题，通过分子机制研究揭示了小檗碱（Berberine）通过激活p53依赖性凋亡通路，以剂量依赖性hormesis效应抵抗IL-1β诱导的β细胞损伤。该发现为开发新型β细胞保护剂提供了关键靶点，相关成果发表于高水平期刊。

　　

最新研究揭示了天然化合物小檗碱（Berberine）在保护胰腺β细胞方面的独特机制。当β细胞遭遇促炎因子白介素-1β（IL-1β）攻击时，小檗碱通过经典的p53肿瘤抑制蛋白介导的凋亡途径，展现出典型的hormesis效应——即低剂量保护与高剂量毒性的双相剂量反应特征。这种保护作用特别体现在维持β细胞功能完整性方面，研究团队通过分子生物学实验证实，小檗碱能精确调控p53信号网络的关键节点，从而在炎症环境下维持β细胞的存活率。该发现不仅阐明了传统中药活性成分的现代药理学机制，更为2型糖尿病治疗中β细胞功能衰竭的干预策略提供了新思路，提示通过靶向p53通路调控细胞命运可能成为糖尿病药物开发的新方向。