中国宁波PM2.5 氧化潜能解析：基于双测定与机器学习的毒性驱动因子识别及健康风险调控

为解析PM2.5 氧化潜能（OP）的复杂驱动机制，宁波诺丁汉大学团队通过双测定（DTT/AA）结合机器学习（ERT模型），揭示了Cu、Fe等金属与NO3 - 、醌类的协同作用，锁定交通排放（40%）为主要OP来源，为沿海城市毒性调控提供精准靶点。

　　

空气污染已成为全球公共卫生的重大威胁，其中细颗粒物PM_2.5
与心血管疾病、慢性阻塞性肺病（COPD）等密切相关。传统研究多关注PM_2.5
质量浓度，但其毒性更取决于化学组分诱导氧化应激的能力——即氧化潜能（Oxidative Potential, OP）。然而，现有方法难以解析复杂组分间的非线性相互作用，且单一测定（如仅用二硫苏糖醇DTT法）可能遗漏关键毒性驱动因子。在中国快速工业化的长江三角洲，宁波作为典型沿海城市，同时面临交通排放与海洋气溶胶的复合影响，亟需系统性研究其PM_2.5
毒性机制。

针对这一挑战，宁波诺丁汉大学团队在《Journal of Hazardous Materials》发表研究，首次将双测定（DTT和抗坏血酸AA法）与机器学习结合，通过全年采样揭示了PM_2.5
OP的时空规律与化学驱动网络。

关键技术方法
研究团队在宁波市区设置屋顶采样点，采集全年PM_2.5
样本，同步测定无机离子（如NO₃
^-
）、痕量金属（Cu、Fe等）、水溶性有机碳（WSOC）及醌类。采用DTT和AA双法评估OP，通过6种机器学习模型（包括极端随机树ERT）识别关键驱动因子，并结合正矩阵分解（PMF）进行源解析。

研究结果

1. 时空分布特征
PM_2.5
浓度昼高夜低（31.7 vs 22.9 μg/m³
），但OP值夜间显著升高，夏季达峰值。这与夜间气溶胶酸化及光化学老化产物积累相关。

2. 关键毒性驱动因子
ERT模型以30%优势锁定核心组分：

• 金属元素：Cu、Fe、V、As、Co、Cd、Ni呈现显著协同效应（Fe除外，表现拮抗作用）
• 无机离子：NO₃
  ^-
  通过促进金属溶解增强OP
• 醌类：作为电子穿梭体持续产生活性氧（ROS）

3. 源贡献解析
PMF模型显示：

• 交通排放（40%）：贡献Cu、V等金属及醌类
• 海洋气溶胶（20%）：携带Cl^-
  促进Fe溶出
• 二次气溶胶（16%）：夏季光化学反应产物

结论与意义
该研究突破传统线性回归局限，通过机器学习量化了多组分协同效应，揭示交通排放是沿海城市PM_2.5
毒性的首要调控靶点。特别指出：

1. 需优先控制交通相关Cu/V与醌类，而非单纯降低PM_2.5
   质量浓度；
2. 海洋气溶胶的催化作用不可忽视，建议沿海城市制定差异化管控策略；
3. 双测定框架（DTT+AA）比单一方法更能全面评估毒性，建议纳入环境监测标准。

这项研究为精准治理PM_2.5
健康风险提供了方法论范式，尤其适用于工业-海洋复合污染区域。研究团队特别致谢宁波市科技计划项目资助，并声明无利益冲突。