脑损伤后二氧化碳管理中毛细血管血红蛋白动力学的争议与展望

来自国际重症医学领域的研究人员针对急性脑损伤(ABI)患者的二氧化碳(CO2 )管理路径展开深入探讨，回应了Harutyunyan团队关于毛细血管血红蛋白缓冲机制的理论假说。作者基于ENIO研究等临床证据，强调当前缺乏直接证据支持血红蛋白缓冲能力是脑氧化代谢限速步骤，主张宏观血管层面的CO2 病理生理机制仍需作为治疗策略核心。

　　

关于脑损伤后二氧化碳(CO₂
)管理中的毛细血管血红蛋白动力学争议，研究者们展开了一场精彩学术对话。Harutyunyan团队提出的生理学第一性原理虽具启发性，但现有临床数据——包括ENIO研究中PaCO₂
与预后的U型关联——尚不足以证实血红蛋白缓冲能力是脑氧化代谢的限速步骤。

作者团队着重探讨了宏观血管层面的CO₂
病理生理机制，例如短暂过度通气降低颅内压(ICP)的治疗策略。尽管微血管理论可能最终被证明具有互补价值，但当前仍缺乏扎实的实验证据。这场讨论犹如在脑损伤治疗的迷宫中点亮了两盏灯：一盏照亮传统的大血管调控路径，另一盏则隐约勾勒出微循环奥秘的轮廓，而真正打通这两条路径的钥匙，仍藏在未来研究的宝箱之中。