新型枯草芽孢杆菌B-11产表面活性素-C15 通过膜渗透机制抑制植物病原体的计算与实验研究

来自哪里的研究人员针对植物病原体膜渗透难题，开展新型B. subtilis B-11菌株产表面活性素-C15 的作用机制研究。通过DPPC囊泡模型和AFM技术，揭示其通过疏水尾链结合膜脂质、形成纳米级孔隙导致内容物泄漏的分子机制，浓度依赖性荧光增强及胆固醇调控囊泡尺寸的发现，为农业生物防治策略开发提供理论依据。

　　

新型枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis) B-11菌株分泌的表面活性素-C₁₅
展现出惊人的植物病原体抑制能力——其奥秘藏在水/双层膜界面处对磷脂膜的"破防"行动中。通过构建二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)囊泡模拟病原体膜系统，研究发现这个环状脂肽的疏水脂肪酸链会像钥匙插入锁孔般精准结合DPPC膜的疏水酰基链，而非亲水头基。这种结合引发酰基链倾斜的连锁反应，导致脂质头基重新排布，最终在膜上凿出纳米级(0-3 nm)孔隙。

原子力显微镜(AFM)捕捉到膜结构紊乱的直观证据，而荧光实验更戏剧性呈现浓度依赖的"泄漏秀"：当表面活性素-C₁₅
浓度从25 μM升至75 μM时，被包裹的羧基荧光素探针在200-800 nm波长范围内爆发式逃逸。差示扫描量热法(DSC)数据揭示，随着表面活性素-C₁₅
占比提升，DPPC膜的相变温度(T_m
)从42.2°C骤降至39.2°C，暗示膜稳定性被显著削弱。

有趣的是，胆固醇在这个故事里扮演着"帮凶"角色——其浓度增加会使DPPC囊泡尺寸从240 nm膨胀至285 nm。这些"发福"的囊泡因拥有更大界面面积，反而成为表面活性素-C₁₅
绝佳的"攻击靶场"。这种尺寸变化背后，是胆固醇调节膜流动性和脂质堆积的经典戏码，最终成就了更高效的膜破坏表演。该发现为设计新一代农业生物防治剂提供了分子级别的剧本。