骆驼乳清蛋白水解物(CPH)通过调控cyp1a1及Keap1/Nrf2通路缓解尼罗罗非鱼缺氧性肝损伤的研究

为解决尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)在缺氧应激下肝损伤的防治问题，研究人员开展骆驼乳清蛋白水解物(CPH)干预研究。通过4周实验发现，75 g/kg CPH饲料可显著逆转缺氧导致的抗氧化酶(CAT、GSH、SOD)下降，调控cyp1a1下调及hif-α/hsp70上调，经Nrf-2-Keap-1通路改善肝组织病理变化，证实CPH是缓解缺氧性肝损伤的有效膳食补充剂。

　　

这项研究揭示了骆驼乳清蛋白水解物(Camel whey protein hydrolysate, CPH)对缺氧胁迫下尼罗罗非鱼肝组织的保护机制。实验将160尾鱼(17.40±0.50 g)分为四组，在1.7 mg/L溶解氧(DO)的缺氧环境中，发现CPH能显著提升过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。分子层面，缺氧导致细胞色素P450 1A1(cyp1a1)表达下调，而缺氧诱导因子-α(hif-α)和热休克蛋白70(hsp70)通过核因子E2相关因子2(Nrf-2)-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap-1)信号通路上调。有趣的是，CPH干预还改善了丙酮酸脱氢酶激酶(pdk-1)、肉碱棕榈酰转移酶1(cpt-1)、丙酮酸激酶(pk)及乳酸脱氢酶(ldh)等糖代谢相关基因的表达模式。组织学证据显示，CPH能有效修复缺氧引起的肝细胞空泡化等病理损伤，为水产养殖中抗缺氧应激提供了新型营养策略。