短乳杆菌(Levilactobacillus brevis)菌株通过调控NF-κB/MAPK通路发挥肠道抗炎及屏障保护作用

研究人员针对肠道菌群失调相关炎症性疾病，开展短乳杆菌(Levilactobacillus brevis)菌株20080和G1的抗炎机制研究。实验证明该菌株可抑制RAW 264.7巨噬细胞中LPS诱导的NF-κB/AP-1/MAPK通路活化，降低PGE2 、LTB4等炎症介质；在HT-29肠上皮细胞中增强紧密连接蛋白表达，减少SNP诱导的NO生成。研究成果为益生菌治疗炎症性肠病提供新依据。

　　

这项研究揭示了短乳杆菌(Levilactobacillus brevis)菌株20080和G1在巨噬细胞和肠上皮细胞中的双重保护机制。当脂多糖(LPS)刺激RAW 264.7巨噬细胞时，该菌株不仅能显著抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎因子分泌，还通过阻断核转录因子-κB(NF-κB)、激活蛋白-1(AP-1)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)三大炎症信号通路，使前列腺素E₂
(PGE₂
)和白细胞三烯B4(LTB4)水平断崖式下降——这两种分子正是关节炎等慢性炎症的关键推手。

在肠屏障方面，面对硝普钠(SNP)和LPS的双重挑战，短乳杆菌处理的HT-29细胞展现出惊人韧性：不仅一氧化氮(NO)产量腰斩，那些守护肠道门户的"卫兵"——闭合蛋白(occludin)和黏蛋白(mucin)基因表达量却逆势上扬。这种"攻守兼备"的特性，让短乳杆菌成为对抗炎症性肠病(IBD)的潜力新星，或许某天能在益生菌疗法中挑起大梁。