综述：黄酮类化合物对银纳米颗粒诱导毒性的保护作用

这篇综述系统总结了黄酮类化合物（Flavonoids）对银纳米颗粒（AgNP）毒性的保护机制，重点探讨了其通过抗氧化（如调控NADPH氧化酶、Nrf2/HO-1通路）和抗炎（抑制NF-κB、IL-6/TNF-α）作用减轻AgNP诱导的氧化应激（OS）、线粒体功能障碍及细胞凋亡，为纳米材料安全应用提供了潜在策略。

　　

引言

银纳米颗粒（AgNP）因其独特的抗菌、抗病毒特性被广泛应用于医疗、农业和消费品领域，但随之而来的人类暴露风险引发对其安全性的担忧。研究表明，AgNP可通过诱导活性氧（ROS）、促炎因子释放等途径导致细胞损伤。黄酮类化合物作为天然多酚，凭借其抗氧化和抗炎特性，成为缓解AgNP毒性的潜在候选物质。

AgNP毒性机制

AgNP的毒性主要通过以下途径实现：

1. 氧化应激：AgNP激活NADPH氧化酶产生超氧阴离子（O₂
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   ），并消耗谷胱甘肽（GSH）等抗氧化分子，破坏氧化还原平衡。
2. 炎症反应：AgNP激活NF-κB和MAPK通路，促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放。
3. 线粒体损伤：AgNP积累于线粒体，干扰ATP合成，诱导线粒体膜电位崩溃。
4. DNA损伤：AgNP直接或间接（通过ROS）导致8-氧鸟嘌呤（8-oxoG）形成，抑制修复酶OGG1活性。

黄酮类化合物的保护作用

抗氧化机制：

• 直接清除ROS：如槲皮素（Quercetin）通过酚羟基中和自由基。
• 上调抗氧化酶：如芦丁（Rutin）增加SOD、CAT活性，恢复GSH水平。
• 调控Nrf2通路：激活Nrf2/HO-1轴增强细胞防御能力。

抗炎机制：

• 抑制NF-κB核转位，降低TNF-α、IL-1β表达（如木犀草素Luteolin）。
• 调节MAPK信号，减少JNK磷酸化（如芹菜素Apigenin）。

细胞保护：

• 维持紧密连接蛋白（如Claudin-5、ZO-1）完整性，减轻肠屏障损伤。
• 下调促凋亡蛋白Bax，上调抗凋亡蛋白Bcl-2，抑制caspase-3激活。

改性AgNP的协同效应

将黄酮类化合物作为AgNP的涂层（如槲皮素-银复合物）或载药核心（如异荭草素Isoorientin），可显著降低细胞毒性，同时增强抗菌、抗炎等生物活性。例如，橙皮苷（Hesperidin）修饰的AgNP在感染伤口模型中促进胶原沉积，加速愈合。

挑战与展望

尽管黄酮类化合物展现出良好的保护潜力，但其生物利用度低、代谢快的问题仍需解决。未来研究可探索纳米载体递送系统或结构修饰策略，以优化其应用效果。

（注：全文内容均基于原文实验数据，未添加非文献支持的结论。）