综述：鞘内注射尼卡地平治疗儿童症状性难治性血管痉挛的病例系列

这篇综述探讨了鞘内注射（IT）尼卡地平在儿童非创伤性蛛网膜下腔出血（SAH）后难治性血管痉挛治疗中的应用。通过3例16-17岁患者的回顾性分析，证实该疗法安全有效，可降低大脑中动脉流速（MCA Tmax ）和Lindegaard比值（LR），且无新发缺血事件。研究为儿科神经重症领域提供了潜在治疗选择，但需更大规模研究验证。

　　

引言

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）后可能引发灾难性后果的并发症，儿童发病率达21-57%。尽管成人领域已有鞘内注射（IT）钙通道阻滞剂尼卡地平的治疗证据，但儿科应用仍缺乏系统研究。这种病理状态下，颅内血管管腔狭窄可导致迟发性脑缺血（DCI），显著增加致残率和死亡率。

历史背景

自1951年首次通过血管造影发现动脉瘤破裂后的可逆性血管狭窄以来，诊断技术不断演进。20世纪80年代经颅多普勒（TCD）的应用为无创监测奠定基础，而尼卡地平在90年代显示出对远端脑血管的扩张作用。值得注意的是，儿童血管痉挛管理多借鉴成人指南，但基线血流速度差异使得成人TCD标准可能高估儿科实际发病率。

临床表现与诊断

患儿通常在出血后1周内出现症状，表现为局灶性神经功能缺损或意识状态改变。诊断金标准是数字减影血管造影（DSA），但需权衡其侵入性风险。TCD虽便于床旁操作，但受操作者技术影响较大，且儿童缺乏统一的流速阈值。近期德尔菲共识建议，儿科重症监护室（PICU）中更应关注血流速度变化趋势而非绝对值。

治疗方案与病例分析

研究纳入3例16-17岁动脉瘤性SAH患者，均对口服尼莫地平、血液动力学优化等标准治疗无效。采用成人神经重症方案改良的5天IT尼卡平疗程（4mg/8h），通过体外引流管（EVD）给药。结果显示：

• 平均MCA T_max
  下降144cm/s（中位数82cm/s）
• LR比值平均降低1.86
• 随访9-17个月均恢复学业，无新发神经缺损

典型案例中，1例16岁女性右前交通动脉瘤破裂后，IT治疗使血管造影显示的右A1/M1段狭窄显著改善；另1例17岁男性在TCD持续异常但神经系统检查无定位体征时，IT疗法避免了侵入性血管内治疗。

安全性与疗效争议

感染风险是主要关注点，但本系列中虽出现发热，均未证实为脑室炎。值得注意的是：

• 所有患儿均未出现治疗相关低血压
• 无需永久性脑脊液分流
• 血管影像显示痉挛改善率达100%

不过，TCD在儿科应用的局限性值得警惕——病例3因声窗不佳被迫中止监测，提示该技术在此人群中的可靠性待验证。

现有治疗体系的挑战

当前儿童SAH管理存在多重矛盾：

1. 尼莫地平预防性使用常因低血压被迫减量
2. 升压治疗可能导致外周血管痉挛（如1例股动脉痉挛致造影失败）
3. 血管内治疗依赖资源可用性

IT尼卡地平的优势在于靶向给药，既规避全身副作用，又减少对介入放射学的依赖。但最佳剂量和疗程仍需探索，特别是对低龄儿童的应用尚未涉及。

未来方向

这项开创性研究为儿童难治性血管痉挛提供了新思路，但样本量小、缺乏对照组等局限不容忽视。下一步需开展多中心前瞻性试验，重点解决：

• 年龄分层给药方案
• TCD诊断标准的儿科适配
• 与传统血管内治疗的协同效应

鞘内给药途径或许能改写当前以血管内干预为核心的治疗范式，但其在儿童神经血管保护中的作用仍需更多证据支撑。