综述：解锁原儿茶醛的治疗潜力：药理应用与机制见解

（编辑推荐）本文系统综述了原儿茶醛（PCA）的多重药理活性，涵盖抗氧化、抗癌（通过凋亡、周期阻滞等机制）、抗炎（抑制COX-2/TNF-α/IL-6、调控NLRP3/Nrf2通路）、抗菌（针对MRSA等病原体）及心脑血管保护作用，为未来转化研究提供理论基石。

　　

Abstract
原儿茶醛（PCA）作为一种苯环C3和C4位带有双羟基的酚醛化合物，其核心来源为丹参（Salviae Miltiorrhiza
Bunge）。研究证实，PCA通过清除自由基在体内外模型中展现强效抗氧化特性，其分子机制涉及调控氧化应激关键通路。

抗癌潜力与分子机制
PCA通过多重途径抑制肿瘤进展：诱导癌细胞凋亡（如激活caspase级联反应）、降解细胞周期蛋白（cyclin）、阻滞细胞周期（G₁
/S期），并下调调控蛋白（如p-ERK）。在乳腺癌和结肠癌模型中，PCA显著抑制肿瘤生长，凸显其作为辅助疗法的潜力。

抗炎与免疫调节
PCA靶向炎症核心通路：抑制COX-2和促炎因子（TNF-α、IL-6/IL-1β^*
），下调NLRP3炎症小体及焦亡关键蛋白（GSDMD/caspase-1）。值得注意的是，PCA通过激活Nrf2抗氧化通路和阻断ERK/c-Fos/NFATc1信号轴，减轻慢性炎症损伤，为关节炎和动脉粥样硬化治疗提供新思路。

抗菌与生物膜干预
实验显示PCA对耐药菌株（如MRSA）和植物病原菌（Ralstonia solanacearum
）具有显著抑制作用，其机制包括破坏细菌膜完整性及干扰生物膜形成，为抗生素开发提供先导化合物。

心脑与皮肤保护
PCA通过改善内皮功能（如NO合成）发挥抗动脉粥样硬化作用，同时通过激活Keap1-Nrf2/ARE通路减轻神经氧化损伤。在皮肤模型中，PCA减少UV诱导的胶原降解，证实其护肤价值。

挑战与展望
尽管PCA在药效学上表现卓越，但其生物利用度和长期毒性仍需深入探索。未来研究应聚焦纳米递送系统优化和临床前安全性评估，以推动这一天然分子向临床转化。