钝叶决明素通过调控氧化应激与NF-κB通路缓解急性肺损伤并改善心肺功能

针对LPS诱导的肺-心炎症损伤难题，研究人员通过体外(RAW 264.7/THP-1细胞)和体内(大鼠模型)实验，结合分子对接技术，发现传统植物分子钝叶决明素(OBT)能剂量依赖性抑制TNF-α、IL-6等炎症因子，通过调控NF-κB信号通路改善肺泡壁增厚、心肌变性等病理变化，其与MIF蛋白(-5.952 kcal/mol)的结合特性为转化医学提供新策略。

　　

肺-心炎症作为威胁全年龄段健康的危重症，常由感染或损伤引发。钝叶决明素(OBT)——这个在关节炎模型中展现抗炎活性的传统植物分子，此次在脂多糖(LPS)诱导的炎症风暴中大显身手。实验团队采用"细胞-动物-计算"三位一体策略：在RAW 264.7和THP-1细胞中，OBT像精准的分子开关，剂量依赖性地关闭了LPS激活的TNF-α、IL-6、CCL-2、COX-2等炎症因子的表达；在气管灌注LPS的大鼠体内，它更化身组织修复师，逆转了肺泡壁增厚、心肌纤维变性等病理改变，连心电图的异常波动都重归平稳。

分子机制揭示OBT通过调控NF-κB信号通路，巧妙抑制了小窝蛋白-1(Caveolin-1)和巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的表达。计算机模拟显示OBT与MIF蛋白结合时，两者像契合的拼图，-5.952 kcal/mol的结合能彰显稳定相互作用。这项研究为急性肺损伤治疗提供了兼具传统智慧与现代科学依据的候选分子，其多靶点调控特性尤其适合应对炎症因子风暴这类复杂病理过程。