综述：鸡腹部脂肪沉积的遗传基础

（编辑推荐）本综述系统解析了鸡腹部脂肪沉积的遗传调控机制，涵盖转录因子、microRNAs、PPAR/SREBP信号通路等关键分子靶点，强调GWAS和基因组编辑技术在育种中的应用前景，为平衡生产性能与肉品质提供分子策略。

　　

Abstract

鸡腹部脂肪沉积是影响肉品质、繁殖性能和生产效率的重要性状。近年研究表明，该过程受多基因网络调控，涉及转录因子、表观遗传修饰及代谢通路协同作用。全基因组关联分析(GWAS)已鉴定出超过20个与脂肪沉积显著相关的基因组区域，其中PPARγ和SREBP-1c被证实是调控脂质合成的核心转录因子。

遗传调控机制

PPARγ通过激活脂蛋白脂酶(LPL)和脂肪酸结合蛋白(FABP)基因促进脂肪细胞分化，而SREBP-1c则上调乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和脂肪酸合成酶(FAS)表达。研究发现，鸡脂肪组织特异性microRNA-33可通过抑制AMPKα₁
亚基的表达，显著降低脂肪酸β-氧化效率。

分子育种应用

基于CRISPR-Cas9的基因组编辑技术已成功用于创制PPARγ^+/-
杂合突变鸡，其腹部脂肪沉积量减少15-20%而不影响生长速率。转录组分析显示，低脂系鸡的皮下脂肪组织中Wnt/β-catenin通路活性显著高于腹部脂肪，提示组织特异性调控机制的存在。

产业前景

整合多组学数据的基因组选择指数(GSI)模型，可将腹部脂肪性状的预测准确率提升至0.73。值得注意的是，通过调控LEPR基因表达的瘦素信号通路改良，能同步提高饲料转化率并降低腹脂率7-9%，为可持续发展提供新思路。