综述：睡眠的功能是什么？利用比较基因组学和系统基因组学推断睡眠的基本要素

这篇综述探讨了如何通过比较基因组学（comparative genomics）和系统基因组学（phylogenomics）解析睡眠的调控机制及其与疾病（如失眠、发作性睡病）的关联，揭示了昼夜节律基因（CLOCK/BMAL1/PER/CRY）和食欲素（hypocretin/orexin）系统的保守性，并指出睡眠障碍与神经退行性疾病（AD/PD）的遗传通路重叠，为未来多组学（multi-omics）研究提供了方向。

　　

Abstract

睡眠作为动物界高度保守的古老生物学过程，其功能和进化意义仍未完全阐明。尽管传统遗传学研究已取得进展，但比较基因组学和系统基因组学这两大新兴领域尚未被充分应用于睡眠分析。通过跨物种基因保守性分析发现，昼夜节律核心基因CLOCK、BMAL1、PER和CRY在所有后生动物中均高度保守，这些基因构成睡眠-觉醒调控系统的基石。系统基因组学可追溯这些基因通过复制、突变或水平基因转移等进化过程形成的复杂调控网络，进而解释物种特异性睡眠模式、失眠易感性及昼夜节律紊乱的分子基础。

睡眠调控的分子机制

下丘脑分泌的食欲素（hypocretin/orexin）与其他神经递质通路共同维持睡眠稳态，该系统的破坏直接导致发作性睡病等病理状态。值得注意的是，睡眠障碍的早期分子事件与阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）的发病通路存在显著重叠，提示睡眠质量与脑健康存在深层关联。

技术瓶颈与未来方向

当前研究受限于模式生物实验难度和分类学数据利用不足。突破方向在于整合多组学（multi-omics）技术与功能实验，扩大研究对象物种范围。通过系统基因组学重构睡眠的进化起源，不仅可推断其生物学本质，更能为睡眠障碍的精准治疗提供靶点。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非原文信息，专业术语均按原文格式标注）