"SOS1编码区转录调控元件通过ARF7/19-CHYR1模块调控拟南芥耐盐性的分子机制"

来自中国的研究团队揭示了拟南芥耐盐性调控的新机制。该研究发现转录因子ARF7和ARF19通过结合SOS1编码区的AuxRE顺式元件激活其表达，而E3泛素连接酶CHYR1通过降解ARF7/19负调控该通路。盐胁迫抑制CHYR1表达从而稳定ARF7/19，为植物耐盐性调控提供了新靶点。

　　

盐胁迫严重影响植物生长发育，威胁农业生产。钠氢反向转运体SALT OVERLY SENSITIVE 1（SOS1）通过介导Na⁺
外排维持细胞离子稳态，对植物耐盐性至关重要。最新研究发现，转录因子AUXIN RESPONSE FACTOR 7（ARF7）和ARF19通过结合SOS1编码区（而非启动子区）的辅助响应元件（AuxRE），激活其转录并增强拟南芥耐盐性。有趣的是，E3泛素连接酶CHY ZINC-FINGER AND RING PROTEIN 1（CHYR1）能够泛素化降解ARF7/19，从而抑制SOS1表达。高盐条件下，CHYR1表达受抑制，ARF7/19蛋白稳定性增加，进而促进SOS1表达。该研究不仅鉴定了SOS1编码区中关键的转录调控元件，还阐明了盐胁迫响应中ARF7/19蛋白稳定性调控的分子机制，为作物抗逆育种提供了新思路。