肿瘤源性外泌体miR-4661-5p通过靶向抑制ESR1促进肝细胞癌恶性进展的机制研究

研究人员发现肝细胞癌(HCC)患者血清外泌体中miR-4661-5p异常高表达，通过体外实验和裸鼠模型证实该分子通过靶向雌激素受体α(ESR1)促进肿瘤迁移侵袭并抑制凋亡，为HCC治疗提供了新的潜在靶点。

　　

在肝细胞癌(HCC)领域取得重要发现：肿瘤细胞分泌的外泌体中，微小RNA miR-4661-5p含量显著升高。科研团队通过qRT-PCR、CCK-8增殖实验、Transwell侵袭实验等技术手段，系统揭示了这种外泌体"分子快递"的作用机制——像精确制导武器般靶向结合雌激素受体α(ESR1)基因，导致其表达水平断崖式下降。

实验数据显示，装载miR-4661-5p的外泌体被受体细胞摄取后，可显著激活HCC细胞的"超能力"：增殖速度提升2.3倍，侵袭能力增强1.8倍，同时巧妙绕开细胞凋亡程序。更有趣的是，当研究人员通过基因工程技术恢复ESR1表达时，这些促癌效应被明显遏制，犹如为失控的肿瘤细胞踩下刹车。

裸鼠体内实验进一步验证，外泌体miR-4661-5p就像肿瘤生长的"加速器"，能通过调控ESR1使肿瘤体积增大47%。该研究不仅揭示了外泌体介导的肿瘤间通讯新机制，更为临床开发基于外泌体miRNA的HCC诊疗策略提供了理论依据。