人脐带血血浆来源细胞外囊泡通过抑制PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬保护H9C2细胞免受H2 O2 氧化损伤

心血管疾病(CVDs)中活性氧(ROS)累积导致的线粒体自噬过度激活是心肌细胞损伤的关键机制。研究人员发现人脐带血血浆来源细胞外囊泡(UCB-EV)能通过抑制PINK1/Parkin通路，维持线粒体膜电位并促进线粒体生物发生，显著提升H9C2细胞在H2 O2 胁迫下的存活率，为心肌氧化损伤治疗提供新策略。

　　

心血管疾病(CVDs)正严重威胁人类健康，其核心病理机制之一是心肌细胞内活性氧(ROS)的异常累积。最新研究发现，人脐带血血浆来源的细胞外囊泡(extracellular vesicles, UCB-EV)展现出惊人的心肌保护作用——当H9C2心肌细胞遭遇过氧化氢(H₂
O₂
)攻击时，这些纳米级"生物快递员"能巧妙阻断过度激活的线粒体自噬(mitophagy)过程。

实验显示，经UCB-EV预处理的细胞不仅存活率显著提升，其线粒体功能也得到双重保障：一方面维持了关键的线粒体膜电位，另一方面激活了线粒体生物发生机制。深入机制研究发现，UCB-EV能特异性抑制PINK1(PTEN-induced putative kinase 1)这一"线粒体质量监控官"的活性，进而阻断PINK1/Parkin通路诱发的"线粒体自我清除"程序。

这项研究首次揭示UCB-EV通过精准调控线粒体质量控制网络对抗氧化应激的新机制，为开发靶向线粒体自噬的心血管治疗策略提供了理论依据。那些曾经被视作医疗废弃物的脐带血成分，或许正孕育着下一代心肌保护疗法的曙光。