膳食酸负荷与心电图轻微ST-T段异常关联性研究：基于大样本人群的证据

本研究针对膳食酸负荷（NEAP/PRAL）与心电图轻微ST-T段异常的关联性展开大规模横断面调查，通过6413名35-65岁人群的FFQ膳食评估及Minnesota编码ECG分析，发现高PRAL/NEAP评分者出现ST-T异常的风险显著增加79%（OR=1.79），为心血管疾病早期预防提供了可干预的膳食靶点。

　　

心血管疾病（CVD）的早期预警一直是临床研究的重点，其中心电图（ECG）的轻微ST段和T波（ST-T）改变被认为是亚临床心血管损伤的标志。尽管这些改变看似微不足道，但流行病学数据显示，它们与健康人群的心血管事件风险显著相关。令人关注的是，作为可干预因素的膳食模式，其通过影响体内酸碱平衡可能参与这一过程，但具体机制尚不明确。

为探究这一科学问题，研究人员开展了一项基于社区的横断面研究，成果发表于《Clinical Nutrition ESPEN》。该研究创新性地将膳食酸负荷量化指标——净内源性酸产量（NEAP）和潜在肾酸负荷（PRAL）——与ECG异常建立关联，填补了膳食干预预防亚临床心血管损伤的证据空白。

研究采用标准化技术路线：首先通过验证过的食物频率问卷（FFQ）采集6413名35-65岁受试者的膳食数据，计算NEAP和PRAL评分；随后采用Minnesota编码系统对ECG中的孤立性轻微ST-T异常进行标准化判读；最后通过多因素logistic回归（四个渐进调整模型）分析膳食酸负荷与ECG异常的剂量-反应关系。

【Results】部分揭示：

1. 在完全调整模型中，PRAL最高三分位数组比最低组ST-T异常风险增加79%（OR=1.79，95%CI：1.13-2.82，p=0.01）
2. NEAP评分同样显示显著关联，最高组风险增幅达79%（OR=1.79，95%CI：1.13-2.83，p=0.01）
3. 剂量-反应关系分析表明，膳食酸负荷每增加1SD，ST-T异常风险呈线性上升趋势

【Conclusion】强调：膳食诱导的慢性代谢性酸中毒可能是ECG异常的潜在诱因，NEAP/PRAL评分可作为预测亚临床心血管风险的实用工具。该发现具有双重意义：一方面为"食源性心血管损伤"理论提供实证支持，另一方面提示通过增加碱性食物摄入可能成为预防ST-T异常的经济有效策略。值得注意的是，研究采用的Minnesota编码系统极大提高了ECG判读的客观性，而大样本人群数据确保了结论的外部有效性。未来需通过前瞻性研究验证膳食酸碱调节对ECG异常的干预效果。