维生素D3 通过抗氧化、胶原合成与肌纤维发育缓解LPS诱导的草鱼肌肉品质下降机制研究

针对水产养殖中病原感染导致的肌肉品质下降问题，本研究探讨了饲料添加维生素D3 (VD3 )对LPS应激下草鱼肌肉营养组成、抗氧化能力及肌纤维发育的影响。结果表明，VD3 通过TGF-β/Smads通路促进胶原合成，增强SOD/CAT/GSH等抗氧化系统功能，并调控Cyclin B/D/E和Cadherin-1等靶点改善肌纤维肥大，为水产饲料配方优化提供了理论依据。

　　

在全球水产养殖业快速发展的背景下，草鱼作为亚洲市场最重要的淡水经济鱼种之一，其肌肉品质直接关系到市场竞争力。然而集约化养殖中，革兰氏阴性菌细胞壁成分脂多糖(LPS)等病原相关分子会引发氧化应激和肌肉品质下降，导致水分流失、蛋白质降解等问题。目前针对LPS影响鱼类肌肉发育的机制研究匮乏，而维生素D₃
(VD₃
)在陆生动物中已证实能改善肉质，但鱼类完全依赖膳食摄取VD₃
的特性使其作用机制更具研究价值。

为探究VD₃
对LPS应激下草鱼肌肉品质的调控机制，扬州大学的研究团队设计了两组饲料（基础饲料与1200 IU/kg VD₃
补充饲料），对初始体重200.36±0.87 g的草鱼进行70天喂养实验后，通过腹腔注射3 mg/kg LPS建立应激模型。研究采用生化检测分析肌肉营养成分（凯氏定氮法测粗蛋白、索氏提取法测粗脂肪）、qPCR检测TGF-β/Smads通路基因表达、免疫荧光观察Smad-2蛋白定位、透射电镜观察内质网形态，并结合H&E染色统计肌纤维直径分布。

营养组成与理化特性
LPS组草鱼肌肉水分含量显著升高，粗蛋白和粗脂肪下降，而VD₃
补充逆转了这一趋势。VD₃
+LPS组pH值、羟脯氨酸和胶原含量较LPS组显著提升，蒸煮损失和乳酸含量降低，表明VD₃
改善了肌肉持水性和感官品质。

胶原合成机制
通过TGF-β/Smads通路分析发现，VD₃
显著上调Collα-1/2、Smad-2/3/4的mRNA表达，免疫荧光显示Smad-2蛋白在VD₃
+LPS组荧光强度增强，证实VD₃
通过该通路促进I型胶原合成。

抗氧化系统
VD₃
使LPS诱导的ROS、MDA和PC（蛋白质羰基）水平降低50%以上，同时提升SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）等酶活性和GSH（谷胱甘肽）含量，表明其通过酶促和非酶促系统协同缓解氧化损伤。

肌纤维发育
组织学显示VD₃
使直径>50 μm的肌纤维比例增加27%，透射电镜观察到VD₃
缓解了LPS导致的内质网扩张。基因检测发现VD₃
上调Cyclin B/D/E和PCNA（增殖细胞核抗原），促进肌原细胞增殖；同时激活Cadherin-1/17/18和Integrin α10/β1/β2表达，增强细胞黏附。

内质网应激(ERS)调控
VD₃
显著抑制LPS诱导的ATF6、PERK、GRP78等ERS标志基因表达，免疫荧光显示ATF6蛋白荧光强度降低，证实VD₃
通过减轻ERS保护肌肉细胞稳态。

该研究首次系统阐明了VD₃
通过三重机制改善鱼类肌肉品质：营养层面提升蛋白/脂肪沉积，分子层面激活抗氧化-胶原合成双通路，细胞层面调控肌纤维肥大发育。特别是发现VD₃
能通过Cyclin和Cadherin家族靶点逆转LPS对肌原细胞增殖的抑制，为水产饲料中VD₃
的精准添加提供了理论支撑。论文发表于《Journal of Agriculture and Food Research》，对实现应激条件下水产品质调控具有重要实践意义。