综述：高钾血症的病理生理学与病因：揭示肾功能障碍以外的原因

这篇综述深入探讨了高钾血症（血清K+ ≥5.0 mEq/L）的病理生理机制与病因，重点分析了肾功能障碍以外的诱因，如假性高钾血症（pseudohyperkalemia）、低醛固酮血症（hypoaldosteronism）及药物影响（如ACEi/ARB、MRA）。文章结合日本“电解质冬季研讨会”案例，为临床精准诊断与管理提供实用建议，尤其强调对慢性肾脏病（CKD）患者需警惕低BMI、住院后血钾升高等易被忽视的风险因素。

　　

高钾血症的定义与流行病学

高钾血症定义为血清钾浓度≥5.0 mEq/L，其患病率随肾功能下降而显著升高。日本研究显示，CKD 5期患者中51.2%存在高钾血症。值得注意的是，即使轻度血钾升高（5.1–5.4 mEq/L）也与全因死亡率风险增加7.6倍相关，呈现U型风险曲线。

钾的生理分布与调节

人体98%的钾储存于细胞内，主要通过肾脏排泄（90–95%）和肠道（透析患者可达35–80%）。胰岛素、β₂
-肾上腺素能刺激和酸碱平衡是调控钾跨膜分布的关键因素。高氯性代谢 acidosis 可促使钾外流，而有机酸中毒因阴离子伴随质子进入细胞，对血钾影响较小。

高钾血症的非肾性病因

假性高钾血症常见于血样处理不当（如溶血、EDTA污染）或遗传性疾病（如家族性假性高钾血症FP）。FP患者红细胞在低温下异常漏钾，易被误诊。低醛固酮血症则分为醛固酮分泌不足（糖尿病、NSAIDs）和抵抗（如Gordon综合征），后者与WNK激酶通路突变导致钠氯共转运体（NCC）过度激活有关。

住院患者风险：低盐饮食减少远端钠输送，抑制钾排泄；而钙调磷酸酶抑制剂（CNIs）通过抑制NCC去磷酸化，模拟Gordon综合征表现。

临床“贴士”

• 低BMI患者：肌肉量减少削弱钾缓冲能力，即使eGFR正常也易发高钾血症。
• 药物组合：避免ACEi+ARB联用（增加AKI风险），但非甾体MRA（如finerenone）联用RASi可获益。
• 透析患者空腹：超过8小时未进食可能因胰岛素缺乏引发“空腹性高钾血症”，需静脉补充葡萄糖。

全文系统梳理了高钾血症的多维病因，为临床鉴别诊断与个体化干预提供了循证依据。