综述：阿片类药物使用障碍复吸研究回顾

（编辑推荐）本综述系统探讨阿片类药物使用障碍（OUD）的复吸机制与防治策略，揭示压力系统失调、多巴胺缺陷等神经生物学驱动因素，评述丁丙诺啡（buprenorphine）等药物辅助治疗与心理社会干预的协同效应，并展望神经调控等新兴疗法的潜力，为OUD的精准防控提供科学依据。

　　

Abstract

阿片类药物使用障碍（Opioid Use Disorder, OUD）作为一种慢性复发性疾病，其高复吸率构成全球公共卫生重大挑战。最新研究揭示了压力反应系统失调、中脑边缘多巴胺（DA）通路功能缺陷和遗传易感性共同构成了OUD复吸的神经生物学基础，其中下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴过度激活与伏隔核（NAc）多巴胺D₂
受体低表达尤为关键。

Purpose of Review

当前OUD治疗面临三大矛盾：药物治疗的高效性与可及性不足的冲突。虽然μ阿片受体部分激动剂丁丙诺啡（buprenorphine）和完全激动剂美沙酮（methadone）可将治疗保留率提升至60%-80%，但社会污名化和处方限制导致仅30%患者获得规范治疗。值得注意的是，药物与行为疗法的协同效应正在改写临床实践——基于应急管理（contingency management）的奖励机制可使治疗依从性提升2.3倍，而正念认知疗法能显著降低渴求度（craving）评分达40%。

Recent Findings

神经调控技术展现出突破性潜力：深部脑刺激（DBS）靶向伏隔核可使复吸率下降55%，经颅磁刺激（TMS）通过调节前额叶-边缘系统功能连接改善决策障碍。更具争议的是裸盖菇素（psilocybin）等致幻剂，其通过5-HT_2A
受体介导的神经可塑性变化，在单次给药后仍能维持6个月的戒断效果。运动干预则通过上调脑源性神经营养因子（BDNF）促进前额叶皮层重建，其效果量与标准药物治疗相当。

Summary

未来OUD防治需构建四维体系：基于药物遗传学（pharmacogenomics）的精准给药、破除治疗壁垒的远程医疗（telemedicine）网络、整合神经调控的多模态干预，以及针对高风险人群的基因筛查（如OPRM1基因A118G多态性检测）。这种"生物-心理-社会"的全方位策略，或将使OUD年复发率从当前的60%-90%降至30%以下。