剪切应力调控诱导猪心内膜内皮细胞促炎反应的机制及其在离散性主动脉瓣下狭窄中的作用

为解决离散性主动脉瓣下狭窄(DSS)的发病机制问题，研究人员通过锥板式生物反应器对猪心内膜内皮细胞(EECs)进行剪切应力调控，结合Luminex检测和RNA测序技术，发现CD31通过PI3K-AKT/TNF-α信号轴激活Th1/Th2/Th17分化通路介导促炎反应，为DSS治疗提供新靶点。

　　

这项研究揭示了剪切应力如何"驯化"猪心内膜内皮细胞(EECs)变身炎症哨兵。科研团队运用锥板式生物反应器(cone-and-plate bioreactors)模拟左室流出道(LVOT)的血流环境，像"细胞健身教练"般对EECs进行力学训练。Luminex检测技术捕捉到训练后的细胞疯狂分泌促炎因子，而RNA测序则解码出CD31这个"分子开关"被关闭后，PI3K-AKT和TNF-α两条信号高速公路同时亮起红灯，进而激活Th1/Th2/Th17三大免疫军团的分化阅兵场。特别有趣的是，CD31像交响乐指挥家般协调着整个促炎交响曲，为离散性主动脉瓣下狭窄(DSS)的"炎症风暴"假说提供了首个实验证据。这些发现暗示着，未来或许能通过调节这个力学-免疫转换器来预防心脏"堵车"。