综述：原花青素作为潜在抗癌剂的作用机制、生物利用度挑战与治疗机遇

（编辑推荐）本综述系统阐述原花青素（PCs）通过调控氧化应激、抑制PI3K/AKT/mTOR和MAPK/ERK通路、调节凋亡蛋白（BAX/BCL-2/caspases）发挥抗癌作用，尽管存在生物利用度低的挑战，但纳米载体等新型递送系统为其临床转化提供机遇。

　　

Abstract
原花青素（Procyanidins, PCs）作为水果、蔬菜和饮料中的膳食多酚，展现出显著的抗癌特性。其作用机制涵盖调节氧化应激、抑制血管生成、诱导凋亡及阻断肿瘤进展。尽管临床前与临床研究结果积极，但其治疗潜力仍待深入挖掘。

作用机制的多靶点特性
PCs通过多重通路发挥抗癌效应：

1. 炎症调控：抑制促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）
2. 信号通路干预：
   • 阻断PI3K/AKT/mTOR通路，抑制肿瘤细胞增殖
   • 下调MAPK/ERK级联反应，干扰癌细胞存活信号
3. 凋亡调控：上调促凋亡蛋白BAX，抑制抗凋亡蛋白BCL-2，激活caspase家族蛋白酶

生物利用度瓶颈与突破策略
PCs的低口服生物利用度（<5%）和肠道代谢不稳定性是临床应用的重大障碍。当前研究聚焦纳米颗粒（如PLGA载体）和脂质体包裹技术，可提升其血药浓度10-15倍。

临床转化前景
现有临床试验探索PCs作为化疗辅助剂的潜力，尤其在与5-FU或顺铂联用时表现出协同效应。未来需开展大规模III期试验验证其安全性（目前LD₅₀

2000 mg/kg）及优化给药方案。

结论
PCs作为天然抗癌剂，通过多靶点作用与低毒性优势，有望成为传统疗法的补充策略。突破递送技术瓶颈和明确量效关系将是后续研究的关键方向。