综述：骨骼肌疲劳更新与骨骼肌损伤的重叠：肌肉损伤连续体

这篇综述创新性地提出骨骼肌疲劳（muscle fatigue）与损伤（muscle damage）并非独立事件，而是构成动态的"肌肉损伤连续体"（muscle injury continuum）。文章系统梳理了两者在Ca2+ 调控异常、酶泄漏（如CK）、炎症反应等生理机制上的重叠，强调代谢应激（metabolic stress）与机械超负荷（mechanical overload）的协同作用，为运动员负荷监控（如ACWR模型）和个性化预防策略提供了新视角。

　　

背景：代谢疲劳与机械损伤——过时的二分法？

传统观点将骨骼肌疲劳归因于ATP耗竭和乳酸堆积，但新证据显示无机磷酸盐（P_i
）积累才是关键因素，它通过干扰肌浆网Ca²⁺
释放和肌丝Ca²⁺
敏感性导致收缩功能障碍。而机械损伤则被认为源于高张力负荷，特别是离心收缩时肌节过度拉伸引发的"爆裂肌节"现象（popping sarcomere theory）。然而，这种二元划分正受到挑战——低pH和高乳酸浓度在生理温度下对肌功能影响有限，且酶泄漏（如CK）在耐力运动后同样显著，提示代谢与机械因素的复杂交织。

疲劳与损伤的生理重叠

低频力持久抑制

低频率疲劳运动可导致持续数天的力输出下降，这种"延长性低频力抑制"（PLFFD）与肌浆网Ca²⁺
释放障碍相关。值得注意的是，这种现象在离心收缩后尤为明显，且独立于代谢变化，凸显机械应力在疲劳-损伤过渡中的关键作用。

钙离子介导的损伤级联

剧烈运动时，胞内Ca²⁺
超载激活磷脂酶和蛋白酶，破坏细胞骨架完整性。超马拉松运动员研究中观察到的CK峰值与肌Ca²⁺
含量同步升高，证实了这种"钙悖论"——既参与疲劳调控又触发损伤。

炎症反应的协同放大

马拉松等耐力运动后，IL-6水平可升高百倍，中性粒细胞浸润持续3周。这种炎症风暴在疲劳与损伤共存时呈现"1+1>2"效应：代谢产物如P_i
和ROS削弱组织修复能力，而机械损伤释放的肌红蛋白等又加剧炎症应答。

肌肉损伤连续体：从微损伤到完全撕裂

基于上述机制，作者提出创新性的"损伤连续体"模型：急性疲劳（acute fatigue）→残余疲劳（residual fatigue）→慢性疲劳（chronic fatigue）→微损伤→肌肉拉伤→完全撕裂。该连续体的推进速度取决于：

• 负荷特征：高频低载（high-cycle loading）或低频高载（low-cycle loading）
• 组织耐受性：受肌刚度、流体变化等影响
• 恢复状况：72小时恢复期对腘绳肌可能不足

运动实践启示

损伤监控的双向性

疲劳可能具有"双面刃"效应：前期离心运动诱导的疲劳反而能产生保护效应（如预激活快肌纤维），但持续疲劳会改变运动模式——例如足球运动员疲劳时腘绳肌在摆动末期承受更大拉伸，损伤风险增加3倍。

生物标志物组合策略

• 急性期：乳酸+氨（代谢压力指标）
• 亚急性期：CK+肌红蛋白（膜完整性指标）
• 慢性期：IL-6+皮质醇（炎症/应激指标）
  需注意CK的"高反应者"个体差异可达20倍，结合肌张力图（tensiomyography）等力学评估更可靠。

结论与展望

突破性的连续体模型为理解职业运动中18年未下降的肌肉损伤率提供了新视角。未来研究需突破实验室条件限制，开发能同步监测Ca²⁺
震荡、肌节变形和能量代谢的多模态技术，最终实现从"损伤后治疗"到"疲劳期干预"的范式转变。