埃及OCD患者血清维生素B12 与叶酸水平的关联研究：病例对照分析揭示代谢通路新靶点

本研究针对埃及人群，首次探讨了强迫症(OCD)与血清维生素B12 和叶酸代谢的关联。通过病例对照设计，研究人员发现OCD患者维生素B12 水平显著降低(P=0.03)，且与症状严重度(Y-BOCS评分)呈负相关，为OCD的代谢干预提供了新依据。

　　

研究背景与意义
强迫症(OCD)作为世界卫生组织认定的十大致残性疾病之一，其发病机制至今未明。传统研究多聚焦于遗传和神经环路异常，但近年来代谢因素逐渐受到关注。维生素B₁₂
和叶酸作为碳转移代谢的关键辅因子，参与5-羟色胺等单胺类神经递质的合成，其缺乏可能通过影响甲基化反应(S-adenosylmethionine合成)导致神经功能紊乱。尽管土耳其、印度等国有零星病例报告维生素B₁₂
缺乏与OCD症状相关，但埃及人群的系统性研究尚属空白。

研究方法
扎加齐格大学精神病学系团队开展了一项病例对照研究，纳入44例未用药OCD患者和44例健康对照。采用DSM-IV结构化临床访谈(SCID-I)确诊，通过阿拉伯版Y-BOCS量表评估症状严重度。采用ELISA法检测血清维生素B₁₂
和叶酸水平，统计分析采用Mann-Whitney U检验和Spearman相关性分析。

研究结果

1. 维生素B₁₂
   水平显著降低
   患者组维生素B₁₂
   均值(802.8±77.4 pmol/L)显著低于对照组(840.7±87.1 pmol/L，P=0.03)，且与Y-BOCS评分呈负相关(r=-0.306, P=0.04)。

1. 叶酸水平无统计学差异
   两组叶酸水平差异未达显著性(12.1±3.6 vs 10.8±3.5 ng/mL, P=0.08)。

1. 临床特征相关性
   维生素B₁₂
   水平与病程、起病年龄、自知力程度均无显著关联(P>0.05)。

结论与讨论
该研究首次证实埃及OCD患者存在特异性维生素B₁₂
缺乏，支持代谢异常在OCD发病中的作用假说。其机制可能涉及：

1. 甲基化障碍影响神经递质合成
2. 同型半胱氨酸毒性通过NMDA受体激活
3. DNA合成异常导致神经可塑性改变

研究局限性包括单中心设计和未检测同型半胱氨酸水平。未来需开展多中心干预试验，验证维生素B₁₂
补充对OCD症状的改善效果。论文发表于《The Egyptian Journal of Neurology, Psychiatry and Neurosurgery》，为中东地区OCD的精准治疗提供了新思路。