靶向GRPR的性激素依赖性癌症治疗新策略：E-钙黏蛋白缺失后的通路机制与性别差异

来自国际团队的研究人员针对癌症性别差异机制展开突破性研究，发现E-钙黏蛋白（E-cadherin）缺失会激活由β-连环蛋白（β-catenin）、雌激素受体α（ER-α）和胃泌素释放肽受体（GRPR）组成的雌激素敏感通路，该通路显著促进女性黑色素瘤转移。通过靶向抑制GRPR或ER-α可有效减少小鼠模型转移灶，为性激素依赖性癌症的性别差异化治疗提供新靶点。

　　

性激素与癌症的纠葛远比想象中复杂。当细胞间的"分子胶水"E-钙黏蛋白（E-cadherin）丢失时，一场性别特异的癌症风暴正在酝酿——研究人员发现，在女性体内，这会触发一条独特的雌激素感应通路：β-连环蛋白（β-catenin）像分子开关般激活雌激素受体α（ER-α），进而刺激胃泌素释放肽受体（GRPR）这个G蛋白偶联受体，最终推动黑色素瘤等癌症的恶性进展。

更令人振奋的是，在黑色素瘤小鼠模型中，阻断GRPR或ER-α就像按下"暂停键"，能显著遏制癌细胞转移的脚步。这项研究不仅揭示了激素敏感性如何重塑肿瘤表型，更提出颠覆性治疗思路——针对GRPR这个"非主流"癌症靶点，或许能开辟女性特异性癌症治疗的新纪元。

（注：专业术语均保留英文缩写，文献引用标识已去除，上下标使用^{_{规范表示）}}