磁性石墨烯杂化纳米纤维支架定向磁刺激促进视神经再生与视觉功能恢复

（编辑推荐）本研究创新性地开发了磁性石墨烯杂化物（MGH）与聚乳酸-羟基乙酸（PLGA）构成的同轴纳米纤维支架（AMNS），通过定向磁刺激（MS）促进视网膜神经节细胞（RGCs）轴突定向延伸60%以上，并在视神经损伤（ONC）大鼠模型中显著抑制RGC凋亡、改善视网膜电生理信号（ERG/F-VEP）。该技术为非侵入性视神经修复提供了新策略。

　　

磁性纳米纤维支架与定向磁刺激协同促进视神经再生

Highlights
• 磁性石墨烯杂化物（MGH）构建的同轴纳米纤维支架（AMNS）具有超顺磁性和增强的机械强度
• AMNS联合磁刺激（MS）使视网膜神经节细胞（RGCs）轴突定向生长效率提升60%
• 在视神经损伤（ONC）大鼠模型中，该技术显著恢复视神经功能并抑制RGC凋亡

Summary
视神经损伤导致的永久性视力丧失是眼科重大挑战。研究团队开发了一种基于磁性石墨烯杂化物（MGH）的同轴纳米纤维支架（AMNS），其核心为Fe₃
O₄
纳米颗粒修饰的石墨烯，外壳为聚乳酸-羟基乙酸（PLGA）。通过改良同轴静电纺丝技术，成功制备出直径500±100 nm、具有明确核壳结构的定向纳米纤维。

Results and discussion
AMNS表征
透射电镜显示MGH中5-20 nm的Fe₃
O₄
均匀分布在单层石墨烯上，饱和磁化强度达50 emu/g。AMNS的等离子体处理使其接触角从121°降至43°，显著提升亲水性。力学测试表明，含3% MGH的AMNS拉伸应力比纯PLGA纤维提高3倍。

体外MS效应
在23 mT静态磁场中，RGCs在AMNS上的轴突长度达105.2±3.55 μm，较随机纤维组（65.5±2.54 μm）增长60%。Western blot证实生长相关蛋白GAP-43表达量翻倍，提示MS通过机械-生物信号转换促进神经再生。

体内治疗效果
ONC大鼠模型显示，AMNS+MS组RGC密度（299.87±10.55 cells/mm²
）较损伤组（176.73±11.89）提升近2倍。视网膜神经纤维层厚度在治疗后21天保持19.85±1.714 μm，显著优于损伤组（14.71±0.713 μm）。ERG检测显示B波振幅改善，F-VEP的N1-P1波幅恢复，证实视觉传导功能部分恢复。

机制探讨
磁刺激通过TRPV4通道引发钙瞬变，激活TGF-β-Smads通路。同时，AMNS的定向拓扑结构引导轴突延伸，而MS减少小胶质细胞活化，改善视网膜微环境。这种物理-生物协同作用为神经再生提供了新思路。

Methods
采用边缘功能化球磨法制备可溶性壳聚糖修饰石墨烯（CG），通过共沉淀法负载Fe₃
O_{4>纳米颗粒。动物实验经温州医科大学伦理委员会批准（wydw2023-0590），使用SD大鼠建立ONC模型，通过免疫荧光和电生理技术评估疗效。}

该研究首次将磁性纳米材料与定向拓扑结构相结合，为非侵入性视神经修复提供了可转化的解决方案，未来有望应用于青光眼等视神经病变的临床治疗。