综述：膳食蛋氨酸对认知功能的调节作用：证据、机制及实施策略

（编辑推荐）本综述系统探讨了膳食蛋氨酸（Met）对认知功能的双刃剑效应，指出其作用取决于摄入剂量、干预周期及个体特征（年龄/性别/生理状态），并通过氧化还原（REDOX）平衡、肠道菌群和表观遗传修饰等机制发挥作用。提出精准Met营养策略或可成为改善脑健康的新途径，为认知障碍防治提供科学依据。

　　

Met代谢

作为蛋白质合成的起始氨基酸，蛋氨酸（Met）通过转硫途径（TSP）、Met循环和补救循环参与大脑代谢。这些通路不仅维持神经细胞稳态，还调控同型半胱氨酸（Hcy）和谷胱甘肽（GSH）水平，直接影响神经元抗氧化能力。

Met影响认知功能的机制

氧化还原平衡：Met代谢产物Hcy的积累会诱发氧化应激，而GSH合成依赖Met循环，两者动态平衡决定神经细胞存活。
肠道菌群：高Met饮食改变菌群结构，特定菌株代谢产生的短链脂肪酸（SCFAs）可穿越血脑屏障调节神经炎症。
表观遗传调控：Met作为甲基供体，通过DNA/组蛋白甲基化修饰基因表达，影响突触可塑性和记忆形成。

影响因素

剂量效应：动物实验显示，限制Met（MR）可延长寿命但过量导致营养不良；补充Met（MS）在阿尔茨海默病模型中改善记忆，但高剂量诱发Hcy毒性。
个体差异：老年群体对Met敏感度高于青年，雌性动物因雌激素协同作用更耐受Met缺乏。

实施策略

WHO建议成人每日Met摄入量为10 mg/kg体重。精准调控可通过：

1. 膳食调整：动物蛋白（Met>2.5 g/100g）与植物蛋白（Met<1.0 g/100g）的科学配比；
2. 技术干预：酶解法选择性降解食物中Met，或人工合成低Met肉类替代品；
3. 个性化方案：基于基因检测（如MTHFR多态性）制定营养计划。

精准Met营养的意义

突破传统“一刀切”膳食指南，结合组学技术实现个体化Met需求评估，为认知障碍高风险人群提供早期干预窗口。未来需探索Met阈值随年龄/性别的动态变化，以及与其他营养素（如维生素B₁₂
/叶酸）的协同效应。